아드레날린과 노르 에피네프린은 두려움과 용기의 호르몬입니다. 공황 발작 및 치료 방법

우리의 감정이 어디서 오는지 궁금한 적이 있습니까? 왜 어떤 사람들은 그들을 통제하는 방법을 알고 다른 사람들은 특별한 상황에 영향을주는 상태에 빠지나요? 스카이 다이빙을 좋아하는 극단적 인 사람들이 있지만 공포증으로 8 층 발코니에 갈 수없는 공포증이있는 사람들이 있습니다. 모든 사람들은 조건부로 겁쟁이와 영웅으로 나눌 수 있지만, 우리가 누구인지, 종종 결정하지 않고 생리학입니다. 또는 오히려 호르몬. 두려움, 부끄러움, 분노, 분노 및 증오와 같은 가장 강한 감정은 아드레날린과 노르 에피네프린이라는 두 개의 부신 호르몬의 작용의 결과입니다. 그것들은 구조가 매우 유사하지만 생리적으로나 감정적으로 약간 다른 효과를 유발합니다. 이 기사에서는 아드레날린과 노르 에피네프린이 우리 몸에 미치는 영향, 극심한 사람들이 자기 보존의 본능이 발달 한 사람들과 어떻게 다른지, 그리고 호르몬 조절 능력에 대해 배우게됩니다..

아드레날린과 노르 에피네프린의 구조와 기능

아드레날린은 부신의 노르 에피네프린에서 합성됩니다. 노르 에피네프린의 전구체는 필수 아미노산 티로신이다. 티로신은 신체에서 합성되지 않으며 동물성 제품에서만 얻을 수 있습니다. 고기에는 치즈가 많고 치즈에는 더 많이 들어 있습니다.

비타민 C와 B는 노르 에피네프린과 아드레날린의 합성에도 필요합니다..

아드레날린 효과

전통적으로 아드레날린은 심리적뿐만 아니라 육체적 스트레스 호르몬이라고 믿어집니다. 화상, 부상, 충격 조건 및 신체 활동은 혈액에 아드레날린의 상당 부분을 방출하도록 자극합니다. 이 호르몬은 우리가 신체의 힘을 동원하는 데 필요하며, 아드레날린의 영향은 이것과 관련이 있습니다-그것은 모든 불필요한 것을 끄고 신체의 필요한 기능을 향상시킵니다.

  • 혈관을 좁히고 혈압을 높입니다..
  • 심박수와 심장을 밀어주는 혈액량을 증가시킵니다..
  • 호흡 증가, 기관지 확장.
  • 신장에 의한 호르몬 레닌 분비를 자극하여 혈압 상승.
  • 간과 근육의 저장소에서 포도당을 방출하여 몸에 에너지를 공급합니다..
  • 지방 분해를 자극합니다. 지방의 "가열"은 근육을 따뜻하게하고 신체에 추가 에너지를줍니다..
  • 기억, 주의력, 사고력을 활성화시킵니다. 그런데, 나는 모든 사람들이 적절한 뇌 기능을 일으키는 아드레날린을 가지고 있지는 않다고 말해야합니다. 종종 그의 영향으로 반대 효과가 발생합니다-생각과 공황의 혼란.
  • 통증 역치 증가.
  • 근육 톤을 이끈다. 때로는 사지의 아드레날린 진전 (작은 떨림)의 영향으로.
  • 눈동자를 넓히고 시력을 선명하게합니다. 여기서 당신은 속담 "두려움이 큰 눈을 가지고있다"를 기억할 수 있습니다.
  • 식욕, 소화 기관 및 신장을 억제합니다.
  • 발한 및 구강 건조.

아드레날린은 종종 "싸움 또는 비행"호르몬이라고 불립니다. 그는 극단적 인 상황에서 결정을 내 리도록 도와야한다고 믿어집니다. 그러나 대중의 신념과 달리이 선택은 아드레날린에만 의존하지 않습니다.

노르 에피네프린의 효과

노르 에피네프린은 분노의 호르몬입니다. 그는 아드레날린과 함께 용기의 수준을 결정하고“뛰기 또는 달리기”라는 질문에 대답합니다..

몸에 노르 에피네프린의 효과는 아드레날린의 작용과 유사합니다. 그러나 약간의 뉘앙스가 있습니다. 혈관을 더 좁히고 혈압을보다 효과적으로 증가시킵니다. 동시에 기관지, 내장, 심장에 약한 영향을 미치고 신진 대사에 약한 영향을 미칩니다.

아드레날린과 노르 에피네프린의 작용?

그들의 아드레날린과 노르 에피네프린의 합성은 우리의 의식과 무관합니다. 이 호르몬은 우리의 자율적 (또는 자율적) 신경계 또는 그 일부, 소위 교감 신경계에 의해 제어됩니다. 동정심은 스트레스, 감정, 신체 활동 상태에서 내부 장기를 조절합니다. 신경계가 신호를 기관 및 조직에 전달하기 위해서는 매개자 또는 신경 전달 물질이 필요합니다. 내부 장기와 "의사 소통"할 수있는 중개자는 신경계의 "요구 사항"이 노르 에피네프린입니다. 생리적 관점에서 볼 때 공급의 80 %가 교감 신경계에 포함되어 있고 부신에서 20 % 만 있기 때문에 호르몬보다 신경 전달 물질입니다.

우리의 장기가 신경 전달 물질이나 호르몬의 신호를 인식하기 위해서는 이들 물질과 연결할 수있는 세포 나 분자에 대한 수용체가 있어야합니다. 아드레날린 및 노르 에피네프린 수용체를 아드레날린 수용체라고합니다..

스트레스를 받으면 뇌가 먼저 반응합니다. 시상 하부는 호르몬 코르티코 트로 핀을 생성하여 부신을 자극하여 아드레날린과 노르 에피네프린의 생성을 증가시킵니다. 혈류가있는이 호르몬은 표적 기관에 도달합니다. 교감 신경계도 활성화되어 신경 전달 물질 인 노르 에피네프린이 나옵니다. 그것은 수용체에 결합하고 상응하는 충격을 전달합니다..

아드레날린 수용체에는 5 가지 유형이 있으며 각각의 위치는 다음과 같습니다.

  • 알파 1-혈관, 내장, 위장관의 괄약근, 홍채의 간 및 요골 근육.
  • 알파 2-신경 세포, 특히 뇌 세포.
  • 베타 1-심장, 신장, 지방 조직 및 땀샘.
  • 베타 2-기관지, 간, 췌장, 골격근, 지방 조직, 침샘.
  • 베타 3-지방 조직.

스트레스를 받으면 아드레날린 수용체의 한 가지 유형 만 활성화되지 않습니다. 아드레날린과 노르 에피네프린은 그들에 민감한 모든 수용체에 붙어 있습니다. 그러나 상황에 따라 호르몬의 분포와 감정이 다를 수 있습니다. 예를 들어, 같은 아드레날린이 두려움과 수치심을 유발하지만 첫 번째 경우는 창백 해지고 두 번째는 붉어집니다. 두려움 때문에 아드레날린은 알파 1 수용체에 작용하여 혈압을 높이는 경향이 있기 때문입니다. 이 경우 피부가 창백해진다. 부끄러움으로 인해 압력이 급격히 증가하는 지점이 없으며 혈관이 확장되어 피부가 빨갛게 변합니다..

노르 에피네프린은 베타보다 알파 ​​아드레날린 수용체에 더 큰 영향을 미칩니다. 이것은 아드레날린과 유사한 구조에도 불구 하고이 호르몬이 다른 감정을 유발하며 동시에 심장뿐만 아니라 소화 기관 및 호흡계에 영향을 미치지 않는다는 사실을 설명합니다.

스트레스 호르몬의 해로운 영향

아드레날린이 지방 분해를 자극하여 체중 감량에 기여한다는 생각에서 영감을 얻은 경우 기뻐하지 마십시오. 이런 식으로 체중을 줄이면 좋은 것이 아닙니다. 첫째, 스트레스를 받으면 부신 호르몬이 생성 될뿐만 아니라 종종 그러한 상황에서 체중이 줄어들지 않고 오히려 좋아집니다. 둘째, 신체에 다량의 아드레날린이 장기간 존재하면 의심의 여지없이 해를 끼칩니다. 그 부정적인 영향을 살펴 보겠습니다.

  • 마음의 짐. 심장이 두근 거리고 심 박출량이 증가하면 심장 상태에있는 사람들에게 치명적일 수 있습니다. 따라서 의사는“핵심”이 스트레스를 피할 것을 강력히 권장합니다. 아드레날린의 심장에 대한 장기적인 자극 효과는 건강한 사람들에게 좋은 것을 가져 오지 않습니다. 종종 부정맥과 관상 동맥 심장 질환은 스트레스로 인해 발생합니다..
  • 고혈압. 신체는 단기 압력 상승을 보상 할 수 있습니다. 그러나이 상황이 시간이 지체되면 심장과 혈관의 해부학에 돌이킬 수없는 변화가 발생합니다. 이것은 궁극적으로 혈압을 지속적으로 증가시킵니다-고혈압
  • 혈당 증가. 아드레날린은 호르몬 호르몬, 즉 인슐린 생성을 억제합니다. 또한, 저장소에서 포도당이 방출되는 것을 자극합니다. 따라서 인슐린이 충분하지 않기 때문에 혈당 수준이 상승하고 조직이 그것을 흡수 할 수 없습니다. 당뇨병이 없더라도 심각한 스트레스로 인해이 질병이 나타날 수 있습니다..
  • 장기간의 소화 장애는 장의 귀찮음, 변비 또는 설사로 이어질 수 있습니다.
  • 케톤체의 형성 없이는 지방 조직의 강화 된 분해가 완전하지 않다. 실제로 이것은 뇌와 몸 전체에 독성 영향을 미치는 매우 아세톤과 그 유도체입니다.
  • 근육 피로. 운동 선수뿐만 아니라이 아드레날린 효과뿐만 아니라 극한 상황에 있었던 사람들도 주목할 수 있습니다. 긴장은 이완으로 대체되어야합니다. 그리고 아드레날린 수치가 여전히 한계에 도달하면 근골격계는“마모 용”으로 작동하는데, 물론 건강에 해를 끼치 지 않습니다.
  • 뇌의 집중력과 동원은 고갈로 이어집니다. 각성은 우울증과 무관심에 길을줍니다. 어떤 경우에는 전문가의 도움 없이는 할 수없는 깊은 혼란에 빠질 수 있습니다.

과량의 노르 에피네프린은 또한 많은 결과를 수반합니다-그것은 시력과 뇌 기능을 손상시킵니다. 우선, 지성이 손상됩니다. 용기와 성기는 두려움과 불안으로 대체됩니다.

공황 발작이란 무엇이며 어떻게 해결해야합니까??

아드레날린 부작용의 증상 중 하나는 소위 공황 발작입니다. 그렇지 않으면 교감 부신 위기라고합니다. 이것들은 통제되지 않은 갑작스러운 아드레날린 상승입니다. 결과적으로 완전한 웰빙의 배경에 대해 공황 공포, 불안, 떨림 및 때로는 두통이 발생합니다. 상태는 방향 감각 상실, 발한, 공기 부족, 호흡 곤란, 마비 및 사지의 따끔 거림을 동반 할 수 있습니다.

공황 발작은 호르몬 질환의 결과와 강렬한 정신 활동의 결과 일 수 있습니다. 25-45 세의 젊은이들에게 교감 부신 위기가 가장 자주 발생한다는 사실은 놀라운 일이 아닙니다. 사실 뇌는 다른 장기보다 훨씬 더 많은 산소를 필요로합니다. 그리고 그가 끊임없이 일과 긴장 상태에 있다면 산소에 대한 필요성이 급격히 증가합니다. 이 경우 아드레날린의 방출은 산소 전달을 증가시키는 뇌의 요구의 결과입니다. 우리는 아드레날린이 호흡 속도를 높이고 혈압을 높이는 것을 알고 있습니다. 아드레날린 수치가 높아질수록 뇌는 더 많은 산소를받습니다..

환자를 돕는 방법을 이해하려면 공황 발작의 원인을 다룰 필요가 있습니다. 때로는 척추 질환 (예 : osteochondrosis)으로 인해 뇌를 공급하는 혈관이 압축되는 경우가 있습니다. 이 경우 가장 자주 마사지가 도움이됩니다. 원인이 스트레스와 긴장이라면 휴식을 취하고 진정제를 더 자주 복용하는 것이 좋습니다. 호르몬 질환이 발견되면 호르몬 배경을 교정합니다. 신경 병리학자는 공황 발작의 원인을 밝히고 올바른 치료법을 처방 할 수 있습니다..

공황 발작 자체는 위험하지 않다는 사실에도 불구하고 많은 불쾌한 순간을 제공합니다. 따라서 그러한 상황이 발생하면 어떻게해야하는지 알아야합니다..

  • 우선, 호흡을 조절해야합니다. 부드럽고 느려 야합니다. 자신을 통제하려면 손바닥으로 컵을 접고 코와 입으로 가져와야합니다..
  • 적절한 호흡과 함께주의를 전환해야합니다. 즐거운 것을 생각하고 간단한 산술 문제를 해결하거나 주먹을 쥐고 손을 마사지하십시오. 가능하면 간단한 운동을하십시오.
  • 이 경우 자기 최면 또는 자동 훈련이 효과적입니다. 증상은 곧 사라질 것이며 위험하지는 않습니다. 아직 공황 발작으로 사망하거나 미쳤던 사람은 없습니다..

다른 사람에게 공격이 발생한 경우 발생한 상황의 본질을 설명하고 위의 모든 단계를 수행하십시오..

아드레날린 및 노르 에피네프린 관리. 이것이 어떻게 가능한지?

그래서 우리는 아드레날린과 노르 에피네프린이 우리의 감정에 어떤 영향을 미치는지 알아 냈습니다. 특정 상황에 대한 당신의 반응은 주로 당신이 더 많은 호르몬, 즉 공포의 호르몬 또는 용기의 호르몬에 달려 있습니다. 그러나 자신을“피해자”로 기록하려고 서두르지 마십시오. 당신의 몸이 12 개의 무장 한 적기와 충돌하는 것에 강력히 반대한다면, 이것은 겁쟁이가 아니라 자기 보존의 본능입니다. 그리고 상황을 분석하고 힘의 균형을 잡는 것보다 뇌가 훨씬 빨리 반응하면 아주 좋습니다.

물론 많은 사람들은 먹이가 아니라 포식자가되기를 원합니다. 그러나 우리가 문명 사회에 살고 있다는 것을 잊지 말고 일상 생활에서 성격 특성이 필요하지 않습니다. 이것은 먼 조상에게 용기와 침략이 중요했습니다. 어떤 경우에는 사람이 음식을 먹지 않고 음식을 먹지 못했거나 먹게 될 위험이 있었기 때문입니다. 이제 극단적 인 스포츠없이 할 수 있습니다. 일을하기 위해 파 쿠르 기법을 적용 할 필요가 없으며, 음식을 얻기 위해 가장 가까운 숲으로 창을 달릴 필요가 없습니다..

그러나 현대 사회에서 확실히 유용한 것은 감정을 관리하는 능력입니다. 분노, 두려움 및 흥분이 인생에서 매우 혼란스러워한다는 사실을 아무도 의심하지 않습니다. 불행히도, 아마도 요기 만이 스트레스 호르몬 생산을 통제하십시오. 이를 수행하는 데 도움이되는 특별한 연습이 있습니다. 과제는 매우 어렵고 사람들은 몇 년 동안 이것에갑니다. 그러나 특별한 관행을 사용하지 않고 호르몬을 억제하는 데 도움이되는 간단한 방법이 있습니다..

  • 운동을하다. 우리는 이미 육체 운동 중에 아드레날린 수치가 상승한다고 말했습니다. 훈련이 일시적이지 않고 영구적이라면, 신체는 아드레날린의 작용에 익숙해지고 강한 감정적 흥분으로 그것에 반응하지 않습니다. 대회에 참가하든, 체육관이나 집에서 훈련하든 상관 없습니다. 따라서 운동 선수는 더 조용하고 균형이 맞습니다.
  • 진행성 근육 이완. 이 기술은 집에있을 때 적합합니다. 누워서 긴장을 풀고 교대로 근육을 긴장시켜 5 초 동안 긴장을 유지해야합니다. 발 근육으로 운동을 시작한 다음 위로 이동.
  • 적절한 호흡. 아드레날린이 쇄도하는 경우 부드럽고 천천히 심호흡을 시작할 차례입니다..
  • 상황을 분석하십시오. 이것이 항상 가능하고 적절한 것은 아닙니다. 예를 들어 화난 개가 당신을 뒤쫓 으면 토론 할 시간이 없습니다. 그러나 직장에서 끔찍한 상황이 있었다면 – 예를 들어, 보고서가 3 일 전에 전송 된 경우, 두려움이나 분노는 여기서 거의 도움이되지 않습니다. 문제에 대한 건설적이고 차분한 접근 방식-확실합니다. 보고 할 시간이 없다면 최악의 상황을 분석하십시오. 결국 모든 것이 그렇게 나쁘지 않으며 불필요한 걱정의 이유가 없다는 것이 밝혀졌습니다. 스트레스를 피하는 능력은이 스트레스를 일으키는 호르몬을 관리하는 것과 본질적으로 동일합니다.

요약하다. 모든 사람은 다르며 각각 고유 한 성격과 취미가 있습니다. 높은 수준의 노르 에피네프린을 가진 용감한 사람들은 익스트림 스포츠 없이는 자신의 삶을 상상할 수 없으며, 자기 보존을 위해 개발 된 본능을 가진 사람들은 때로는 두려움없이 무모한 행동을 보지 못할 수도 있습니다. 하나는 등산과 다이빙을 좋아하고 다른 하나는 체스에서 강합니다. 그리고 괜찮아.

동물은 또한 아드레날린과 노르 에피네프린-부신 호르몬을 생성합니다. 포식자의 행동이 노르 에피네프린의 작용과 관련이있는 것은 당연합니다. 그들의 희생자들은 주로 두려움의 호르몬 인 아드레날린을 생성합니다. 그러나 이것은 모두 본능 수준입니다. 동물과는 달리 사람은 생각할 수있는 큰 이점이 있습니다. 우리는 신체에서 발생하는 과정을 이해하고 장기간 높은 수준의 스트레스 호르몬이 건강에 해롭다는 것을 알고 있습니다. 또한 강한 감정은 일상 생활에서 종종 우리를 방해합니다. 따라서 이완 기법을 사용하여 감정을 조절하는 법을 배우는 것이 좋습니다..

조화롭게 살고 건강을 돌보아 라!

아드레날린, 무엇입니까? 신체의 기능과 역할

아드레날린 (또는 에피네프린)은 혈액에서 운반되는 호르몬이고 다른 한편으로는 신경 전달 물질 (뉴런의 시냅스에서 방출 될 때)입니다. 아드레날린은 페닐알라닌 아미노산과 티로신 아미노산에서 추출한 교감 신경 모노 아민 인 카테콜아민입니다. 라틴어 뿌리 ad + renes와 그리스어 뿌리 epi + nephron은 문자 그대로 "신장 위 / 위"를 의미합니다. 이것은 신장 꼭대기에 위치하고이 호르몬을 합성하는 부신 땀샘의 표시입니다.

부신 땀샘 (쌍으로 내분비선)은 각 신장의 상단에 있습니다. 그들은 많은 호르몬 (알도스테론, 코티솔, 아드레날린, 노르 에피네프린 포함)의 생성을 담당하며 외부 (부신 피질)와 내부 (부신 수질)의 두 부분으로 나뉩니다. 아드레날린은 내부에서 생산됩니다.

부신은 뇌에 위치한 뇌하수체라는 또 다른 내부 분비샘에 의해 조절됩니다.

스트레스가 많은 상황에서 아드레날린은 매우 빠르게 혈류로 들어가서 다양한 기관에 충동을 보내 특정 반응 (“히트 또는 달리기”반응)을 만듭니다. 예를 들어, 아드레날린 돌진은 사람에게 거대한 울타리를 뛰어 넘거나 압도적으로 무거운 물건을 올릴 수있는 기회를 제공합니다. 그러나“히트 또는 달리기”반응 자체는 아드레날린뿐만 아니라 위험한 상황에서 체력과 지구력을주는 다른 스트레스 호르몬에 의해 매개된다는 점에 주목할 가치가 있습니다..

아드레날린 발견의 역사

부신 땀샘이 발견 된 이후로 아무도 신체 기능을 알지 못했습니다. 그러나 실험 결과, 그것들은 제거가 실험실 동물의 죽음으로 이어지기 때문에 삶에 매우 중요하다는 것을 보여주었습니다.

19 세기 후반 부신 추출물은 영국 조지 올리버 (George Oliver)와 에드워드 샤프 네이 샤퍼 (Edward Sharpei-Schafer)와 나폴레옹 티불 스키 (Pole Napoleon Tsibulsky)가 연구했습니다. 그들은 추출물의 투여가 시험 동물에서 혈압을 크게 증가 시킨다는 것을 발견했습니다. 그 발견은이를 담당하는 물질을 찾아 실제 경쟁으로 이끌었다..

따라서 1898 년에 John Jacob Abel은 부신 추출물로부터 압력을 증가시키는 결정질 물질을 받았습니다. 그는 그것을 에피네프린이라고 불렀습니다. 동시에, 독일 폰 프루트는 독립적으로 비슷한 물질을 분리하여 그것을 suprarenin이라고 불렀습니다. 이 두 물질은 혈압을 상승시키는 성질을 가지고 있지만 추출물과는 효과가 다릅니다..

2 년 후, 일본의 화학자 요 키치 타카 민은 아벨의 정화 기술을 개선하고 그 결과물을 특허하여 아드레날린이라는 이름을 부여.

아드레날린은 Friedrich Stolz에 의해 1904 년에 인위적으로 처음 합성되었습니다.

약의 아드레날린 (에피네프린)

의료 전문가, 미국 및 일본과 같은 국가에서 에피네프린이라는 용어는 아드레날린보다 더 자주 사용됩니다. 그러나, 아드레날린의 효과를 모방하는 제약 약물은 일반적으로 아드레날린 약물이라고하며, 아드레날린 수용체는 아드레날린 수용체라고합니다..

아드레날린 기능

그것이 혈류에 들어가면, 아드레날린은 응급 상황에서 행동을 위해 몸을 빨리 준비합니다. 호르몬은 뇌와 근육에 산소와 포도당을 공급하여 다른 비 응급 과정 (특히 소화 및 번식)을 억제합니다.

스트레스 경험은 정상이며 때로는 생존에 유리합니다. 그러나 스트레스를 다루는 방법을 배우는 것이 중요합니다. 시간이 지남에 따라 지속적인 아드레날린 돌진은 혈관을 손상시키고 혈압을 높이며 심장 마비 또는 뇌졸중의 위험을 초래할 수 있습니다. 또한 지속적인 불안, 체중 증가, 두통 및 불면증을 유발합니다..

아드레날린을 조절하려면 "휴식 및 소화 시스템"으로 알려진 부교감 신경계를 활성화하는 방법을 배워야합니다. 휴식과 소화는 적중 또는 달리기 반응의 반대입니다. 이것은 신체의 균형을 촉진하고 휴식과 회복을 가능하게합니다..

아드레날린이 심장과 혈압에 미치는 영향

아드레날린에 의한 반응은 기관지 확장과 더 작은 공기 통로로 인해 근육에 위험이나 비행을 처리하는 데 필요한 추가 산소를 제공합니다. 이 호르몬은 혈관을 수축시켜 혈액을 주요 근육 그룹, 심장 및 폐로 리디렉션합니다. 이것은 심장 박동수와 뇌졸중을 증가시키고, 동공을 넓히고 피부와 내장의 동맥을 좁혀 골격근의 동맥을 확장시킵니다..

아드레날린은 심장 마비 및 리듬의 심각한 위반에 대한 약으로 사용되어 심장 출력의 감소 또는 부재로 이어집니다. 이 유익한 (중요한 상황에서) 효과는 심각한 부정적인 영향을 미칩니다-심장의 과민 반응이 증가하여 성공적인 소생술 직후 합병증을 유발할 수 있습니다.

아드레날린이 신진 대사에 미치는 영향

아드레날린은 혈당을 증가시키기 때문에 간에서 글리코겐의 포도당으로의 촉매 작용 (분해)이 급격히 향상되고, 동시에 지방 세포의 지질 분해가 시작됩니다. 같은 방식으로 근육에 저장된 글리코겐의 분해가 급격히 활성화됩니다. 쉽게 이용할 수있는 모든 에너지 매장량이 동원됩니다..

아드레날린이 중추 신경계에 미치는 영향

아드레날린의 합성은 전적으로 중추 신경계 (CNS)의 통제하에 있습니다. 뇌의 시상 하부는 위험 신호를 받고 교감 신경계를 통해 신체의 나머지 부분에 결합합니다. 자율 신경을 통한 첫 번째 신호는 부신 수질에 들어가고, 이는 아드레날린이 혈류로 방출되어 반응합니다.

아드레날린의 영향으로 고통을 느끼는 신체의 능력도 감소하므로, 부상을 입었을 때에도 계속해서 달리거나 위험과 싸울 수 있습니다. 아드레날린은 힘과 성능을 현저하게 증가시키고 스트레스가 많은 순간에 뇌 활동을 증가시킵니다. 스트레스가 줄어들고 위험이 사라진 후 아드레날린 작용은 최대 1 시간 동안 지속될 수 있습니다.

평활근과 골격근에 대한 아드레날린의 영향

아드레날린이있는 대부분의 평활근이 이완됩니다. 평활근은 주로 내부 장기에 있습니다. 이것은 줄무늬 근육 (심근 심근 및 골격근)에 유리하게 에너지의 재분배를 최대화하기위한 것이다. 따라서 평활근 (위, 내장 및 심장과 폐를 제외한 다른 내부 장기)이 꺼지고 줄무늬 근육이 즉시 자극됩니다..

항 알레르기 및 항 염증 속성

다른 스트레스 호르몬과 마찬가지로 아드레날린은 면역계에 압도적 인 영향을 미칩니다. 그. 이 물질은 본질적으로 항 염증 및 항 알레르기입니다. 이로 인해 특정 베타 2-아드레날린 성 수용체 작용 제가 사용 불가능하거나 효과적이지 않은 경우 천식의 기관지 확장 제로 아나필락시스와 패혈증을 치료하는 데 사용됩니다.

혈액 응고 및 발기에 미치는 영향

"싸움 또는 비행"상황의 논리에 따르면 위험한 순간에 혈액 응고 능력이 향상되어야합니다. 이것은 에피네프린이 혈액으로 방출 된 후에 일어나는 일입니다. 반응은 혈소판 수 및 혈액 응고 속도의 증가입니다. 혈관 수축의 효과와 함께,이 반응은 부상을 입을 때 생명을 위협하는 심한 출혈의 예방책이됩니다..

아드레날린은 골격근을 자극하여 발기 및 일반적으로 남성의 힘을 극적으로 억제합니다. 발기는 음경의 해면에서 혈관이 이완되어 혈액이 넘쳐 흐르기 때문입니다. 아드레날린은 혈관을 좁히고 혈액을 채우는 것은 거의 불가능합니다. 따라서 스트레스를받는 정상적인 발기는 불가능합니다. 이것은 스트레스가 남성의 힘에 해로운 영향을 미친다는 것을 의미합니다..

아드레날린 생합성

아드레날린의 전구체는 노르 에피네프린, 일명 노르 에피네프린 (NE)이다. 노르 에피네프린은 교감 신경 아드레날린 신경의 주요 신경 전달 물질입니다. 신경 축삭에서 합성되고 특수 소포에 저장되며 신경을 통해 신호 (임펄스)를 전송할 필요가있을 때 방출됩니다..

아드레날린 합성 단계 :

  1. 티로신 아미노산은 교감 신경의 축색 돌기에 전달됩니다.
  2. 티로신 (Tyr)은 티로신 하이드 록 실라 제 (NE 합성 속도를 제한하는 효소)에 의해 DOPA로 변환됩니다..
  3. DOPA 데카르 복실 라제를 사용하여 DOPA를 도파민 (DA)으로 전환.
  4. 도파민은 소포로 운반 된 다음 도파민 -β- 하이드 록 실라 제 (DBH)를 사용하여 노르 에피네프린 (NE)으로 전환.
  5. 교감 신경계의 시냅스의 신경절 섬유가 활성화되어 아세틸 콜린이 방출 될 때 부신 수질의 노르 에피네프린 (NE)으로부터 아드레날린이 합성됩니다. 후자는 아드레날린의 형성과 함께 NE 분자에 메틸기를 첨가하는데, 이는 즉시 혈류에 들어가서 대응하는 반응의 사슬을 유발.

아드레날린 돌진을 일으키는 방법?

아드레날린은 진화적인 성질을 가지고 있지만, 사람들은 인공적으로 아드레날린 돌진을 유발할 수 있습니다. 아드레날린 돌진을 일으킬 수있는 활동의 예 :

  • 공포 영화 감상
  • 스카이 다이빙 (벼랑, 번지 등)
  • 상어 케이지 다이빙
  • 다양한 위험한 게임
  • 래프팅 등.

다양한 생각과 불안으로 가득 찬 마음은 몸이 아드레날린과 코티솔과 같은 다른 스트레스 관련 호르몬을 분비하도록 자극합니다. 이것은 밤에, 침대에서, 조용하고 어두운 방에서, 전날에 일어난 갈등에 대한 생각을 멈추거나 내일 일어날 일에 대해 걱정하는 것이 불가능합니다. 뇌는 이것을 실제 스트레스는 없지만 스트레스로 인식합니다. 따라서 아드레날린 돌진에서받은 추가 에너지 요금은 쓸모가 없습니다. 그것은 불안과 자극의 느낌을 유발하고 잠들기가 불가능합니다.

큰 소음, 밝은 빛 및 높은 온도에 반응하여 아드레날린을 방출 할 수도 있습니다. 취침 전에 시끄러운 음악을 휴대 전화 나 컴퓨터를 사용하여 TV를 시청하면 밤에 아드레날린이 서두를 수도 있습니다.

과도한 아드레날린은 어떻게됩니까??

"히트 또는 런"반응은 자동차 사고를 피하거나 맹렬한 개에서 도망 갈 때 매우 유용하지만 매일 스트레스에 반응하여 자주 활성화 될 때 문제가 될 수 있습니다.

현대 현실의 조건에서, 신체는 종종 실제 위험에 직면하지 않고 스트레스를받을 때이 호르몬을 방출합니다. 따라서 현기증, 약점 및 시력 변화가 자주 있습니다. 또한 아드레날린은 근육이 "싸움 또는 비행"상황에서 사용해야하는 포도당의 방출을 유발합니다. 위험이 없을 때,이 추가 에너지는 말이되지 않고 사용되지 않아 사람을 불안하고 짜증나게합니다. 실제 위험이없는 스트레스로 인해 과다하게 높은 수준의 호르몬은 과전압, 불면증 및 긴장으로 인해 심장 손상을 일으킬 수 있습니다. 아드레날린 관련 부작용은 다음과 같습니다.

  • 심장 근육
  • 빈맥
  • 걱정
  • 두통
  • 떨림
  • 고혈압
  • 급성 폐부종

아드레날린의 과잉 생산을 유발하는 의학적 상태는 드물지만 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 부신의 종양이나 염증이있는 사람은 너무 많은 아드레날린을 생성 할 수 있습니다. 이것은 불안, 체중 감소, 두근 두근 및 고혈압으로 이어집니다..

부신 아드레날린 생성이 너무 낮 으면 드물지만, 이런 일이 발생하면 스트레스가 많은 상황에서 신체가 올바르게 반응하는 능력이 제한됩니다.

따라서 장기간의 스트레스로 인해 아드레날린 관련 합병증이 발생할 수 있습니다. 이러한 문제에 대한 해결책은 스트레스를 다루는 건강한 방법을 찾는 것으로 시작됩니다. 내분비 전문의는 호르몬 문제와 관련하여 이야기 해야하는 의사와 같은 의사입니다. 스트레스와 과도한 아드레날린.

아드레날린

Medic Brian Hoffman은 아드레날린의 발견,“히트 또는 달리기”반응 및 제약 산업에서의 아드레날린 사용에 대해

레이크 컴퍼니 / giphy.com/

아드레날린은 인체의 다양한 기관에 강력한 영향을 미치는 가장 유명한 호르몬 중 하나입니다. 그것은 극단적 인 상황에 대한 빠른 반응을 위해 진화 과정에서 발생했으며 신체가 한계에 도달하도록 도와줍니다..

연혁

아드레날린의 발견에 관한 이야기는 복잡했습니다. 대부분의 경우 부정확 한 실험으로 구성되어 있지만 주요 발견으로 이어졌습니다. Galen이 이미 2 세기에 발견 한 다른 내분비선과는 달리, 사람들은 수세기 동안 부신의 존재에 대해 알지 못했습니다. 그것들은 16 세기에만 발견되었지만, 19 세기 중반까지는 그 기능이 여전히 알려지지 않았으며, 그 후에야이 주제에 관한 몇 가지 아이디어가 나타났습니다. 그래서 1716 년 프랑스 보르도 아카데미에서“Quel est l' usage des glandes surrénales? ”(“부신의 기능은 무엇입니까?”). 판사는 Charles de Montesquieu (1689-1755)였습니다. 모든 에세이를 읽은 후 Montesquieu는 그 중 누구도 보상을받을 자격이 없다고 결정하고 언젠가이 문제가 해결 될 것이라는 희망을 표명했습니다.

부신이 신체 기능에 중요하다는 결론은 1855 년 영국의 의사 토마스 애디슨 (Thomas Addison)에 의해 임상 관찰에 기초하여 처음 만들어졌습니다. 그는 심한 피로, 체중 감량, 구토 및 피부가 이상하게 어두워지는 환자와 함께 일했습니다. 그 후, 이미 부검에서 그는 부신이 손상되었음을 발견했습니다. 그는 기능이 아직 알려지지 않은 부신이 파괴되어이 사람들이 사망했다고 제안했다. 약 1 년 후 프랑스의 Charles Eduard Brown-Secart는 실험실 동물에서 부신을 외과 적으로 제거하려고 시도했습니다. 모두 죽었습니다. 이는 부신 땀샘이 생명을 유지하는 데 필요하다는 가설을 확인했습니다.

Addison이나 Brown-Secar는 부신의 실제 기능을 알지 못했습니다. 부신 땀샘을 포함한 내분비선이 혈액에 활성 화학 물질을 방출한다고 상상하기 어려웠으며 19 세기 후반에 사용 가능한 방법을 사용하여 이것을 증명하는 것도 어렵습니다. 1889 년에 이미 유명한 과학자 인 브라운 세카 (Brown-Secar)는 정자 추출물과 동물의 고환을 주사하여 회춘했다고 발표했습니다. 그는 72 세였습니다. 이 추출물에는 효과가있는 남성 호르몬 테스토스테론이 충분하지 않았기 때문에이 실험은 잘못 설정되었지만 Brown-Secar의 진술은 실제적인 느낌을주었습니다. 사람들은 장기 추출물이 생리 학적 영향을 미칠 수있는 가능성을 진지하게 고려하기 시작했습니다..

몇 년 후 영국에서 George Oliver와 Edward Sharpay-Schafer는 부신 추출물이 개에서 혈압을 높이는 것을 발견했습니다. 조지 올리버 (George Oliver)는 작은 리조트 타운에서 의사로 일했으며 연구를위한 많은 자유 시간을 가졌습니다. 한 실험에서, 그는 자신의 아들에게 부신 샘을 공급했고, 그 지방 정육점은 그에게 공급 한 자신의 장치를 사용하여 그 효과를 측정하려고 시도했습니다. 그는 요골 동맥의 두께 변화 가능성을 확인했습니다. 그것은 또한 엄격한 과학 실험이 아니 었습니다. 오늘날 우리는 경구로 투여되는 아드레날린이 신체에 흡수되지 않으며 Oliver의 측정 장치가 정확하지 않았 음을 알고 있습니다. 그럼에도 불구하고, 이것은 그의 연구를 계속하도록 자극했다. 런던에서 Oliver는 유명한 생리학자인 Edward Sharpei-Schafer와 만나 부신 추출물을 개에게 주사하고 혈압이 얼마나 높아지는가에 놀랐습니다. 이것은 내부 땀샘의 비밀이 큰 생리적 영향을 미친다는 명백한 첫 번째 예였습니다..

그 직후, 실제 경쟁이 시작되었습니다. 누가 부신에서 혈압을 증가시키는 물질을 가장 먼저 찾게 될 것입니다. 전 세계의 실험실, 특히 독일, 영국 및 미국의 실험실에서 그를 격리 시키려고 노력했습니다. 여러 사람들이 그것을 발견했다고 주장했지만 실제로 1901 년에 그것을 받았습니다. 혈압을 높이는 부신의 활성 물질은 미국에 거주하는 일본 이민자 인 Yokichi Takamine을 분리 할 수있었습니다. 그는 그것을 "아드레날린"이라고 불렀습니다..

아드레날린

함유량

소개 [편집 | 코드 편집]

아드레날린은 카테콜아민 중 하나이며, 부신 샘의 수질 호르몬과 염색질 조직의 신장 외 샘. 아드레날린의 영향으로 혈당이 증가하고 조직 대사가 증가합니다. 아드레날린은 글루코 네 제네시스 (포도당 합성)를 향상시키고 간과 골격근에서 글리코겐 합성을 억제하며 조직에 의한 포도당의 흡수 및 활용을 향상시켜 글리코 틱 효소의 활성을 증가시킵니다. 아드레날린은 또한 지방 분해를 촉진하고 지방 합성을 억제합니다. 고농도에서 아드레날린은 단백질 이화 작용을 향상시킵니다..

아드레날린은 피부와 다른 작은 말초 혈관의 혈관이 좁아 져서 혈압을 증가시켜 호흡 리듬을 가속화 할 수 있습니다. 근육 활동 증가 또는 설탕 수치 감소를 포함하여 혈액의 아드레날린 함량이 증가합니다. 첫 번째 경우에 방출 된 아드레날린의 양은 훈련 세션의 강도에 직접 비례합니다. 아드레날린은 기관지와 내장의 평활근의 이완, 동공의 확장 (아드레날린 신경 분포로 홍채의 요골 근육 수축으로 인해)을 유발합니다. 인슐린 과다 복용으로 인한 고혈당 상태에서 환자를 제거하는 데 아드레날린을 필수 도구로 만든 혈당을 급격히 증가시키는 능력이었습니다.

아드레날린 [편집 | 코드 편집]

아드레날린은 α 및 β- 아드레날린 수용체에 대한 강력한 자극제이므로 그 효과는 다양하고 복잡합니다. 표에 나와있는 대부분의 효과. 6.1, 외인성 아드레날린의 도입에 반응하여 발생한다. 동시에 많은 반응 (예 : 발한, piloerection, 확장 동공)은 신체의 생리 상태에 전체적으로 의존합니다. 아드레날린은 혈관과 다른 평활근 기관뿐만 아니라 심장에 특히 강한 영향을 미칩니다..

동맥압. 아드레날린은 가장 강력한 프레 서 물질 중 하나입니다. 약리학 적 용량으로 iv 투여를하면, 혈압의 급격한 증가를 유발하는데, 그 정도는 용량에 직접적으로 의존한다. 이 경우 수축기 혈압은 이완기 혈압보다 증가합니다. 즉, 맥박 혈압이 증가합니다. 아드레날린에 대한 반응이 감소함에 따라, 평균 혈압은 일정 시간 동안 원래의 혈압보다 낮아져서 이전의 값으로 되돌아 갈 수 있습니다..

아드레날린의 압착기 효과는 1) 근 심근에 대한 직접적인 자극 효과 (양의 이노 트로픽 효과), 2) 심박수 증가 (양의 크로노 트로픽 효과), 3) 많은 수영장 (특히 피부, 점막 및 신장)의 저항성 전 모세 혈관의 협착 및 협착의 세 가지 메커니즘에 의해 발생합니다. 정맥. 상승시, 부교감 신경계의 반사 증가로 인해 혈압 (BP)이 감소 할 수있다. 소량 (0.1 μg / kg)에서 아드레날린은 혈압을 감소시킬 수 있습니다. 이 효과와 다량의 아드레날린의 2 상 효과는 α- 아드레날린 수용체와 비교하여이 물질에 대한 β2- 아드레날린 수용체 (혈관 확장)의 높은 감도로 설명됩니다.

s / c 또는 아드레날린의 느린 iv 투여에서는 사진이 약간 다릅니다. s / c 투여시, 아드레날린은 국소 혈관 수축으로 인해 천천히 흡수됩니다 : 0.5-1.5 mg의 아드레날린 투여의 효과는 10-30 mcg / min의 속도로 iv 주입과 동일합니다. 양의 이방성 효과로 인해 수축기 혈압과 심장 출력이 약간 증가합니다. OPSS는 골격근 혈관의 β2- 아드레날린 수용체의 활성화가 우세하기 때문에 감소합니다 (이 경우 근육 혈류량 증가). 결과적으로 이완기 혈압이 감소합니다. 평균 혈압은 원칙적으로 약간 증가하기 때문에 심장에 대한 보상 보어 플렉스 효과는 약합니다. 좌심실의 심박수, 심 박출량, 뇌졸중 체적 및 충격 작용은 심장에 대한 직접적인 자극 효과와 정맥 리턴 증가의 결과로 증가합니다 (우심방의 압력 증가는 후자의 지표 역할을합니다). 주입 속도가 약간 더 높으면 OPSS와 이완기 혈압은 복용량에 따라 약간 달라 지거나 증가하지 않을 수 있습니다. 또한 보상 반사 반응이 발생할 수 있습니다. 인간에서 아드레날린, 노르 에피네프린 및 이소 프레 날린의 IV 주입 효과의 비교가도 1에 도시되어있다. 10.2 및 표 10.2.

혈관. 아드레날린은 주로 동맥과 모세 혈관 괄약근에 작용하지만 정맥과 큰 동맥도 이에 반응합니다. 다른 기관의 혈관은 아드레날린에 다르게 반응하여 혈류를 크게 재분배합니다..

외인성 아드레날린은 모세 혈관 및 정맥의 협착으로 인해 피부 혈류가 급격히 감소합니다. 이것이 손과 발의 혈액 흐름이 떨어지는 이유입니다. 초기 혈관 수축 후 아드레날린이 국소 적으로 도포 된 점막에서는 충혈이 발생합니다. 그것은 β- 아드레날린 수용체의 활성화가 아니라 저산소증에 대한 혈관의 반응에 의해 야기됩니다..

인간에서 치료 용량의 아드레날린은 근육 혈류를 증가시킵니다. 그것은 α- 아드레날린 수용체의 활성화에 의해 약간 보상되는 β2- 아드레날린 수용체의 날카로운 활성화와 부분적으로 관련되어있다. α-adrenoblockers의 배경에 비해 근육 혈관의 확장이 더욱 두드러지고 OPSS가 증가하고 평균 혈압이 감소합니다 (아드레날린에 대한 역설적 반응). 무차별 β- 차단제의 배경에 반하여 혈관이 좁아지고 혈압이 급격히 상승합니다..

뇌 혈류에 대한 아드레날린의 영향은 혈압의 변화에 ​​의해 매개됩니다. 치료 용량에서, 아드레날린은 뇌 혈관의 약간의 좁아짐 만 유발합니다. 스트레스 하에서 교감 톤이 증가함에 따라 뇌 혈관도 좁아지지 않으며 생리적으로 정당화됩니다. 혈압의 증가에 따른 뇌 혈류의 증가는 자동 조절 메커니즘에 의해 제한됩니다.

평균 혈압에 거의 영향을 미치지 않는 용량에서 아드레날린은 신장 혈관 저항을 증가시켜 신장 혈류를 약 40 % 줄입니다. 모든 신장 혈관이이 반응에 관여합니다. GFR은 약간만 변하기 때문에 여과 분율이 급격히 증가합니다. Na +, K + 및 SG의 배설이 감소합니다. 이뇨는 증가, 감소 또는 변화하지 않을 수 있습니다. 최대 관 재 흡수 및 분 비율은 변하지 않습니다. 점액 사구체 세포의 베타-아드레날린 수용체에 대한 아드레날린의 직접적인 작용의 결과로, 레닌 분비가 증가합니다.

아드레날린의 영향으로 폐동맥과 정맥의 압력이 증가합니다. 그 이유는 아드레날린이 폐에 직접 혈관 수축 효과 일뿐 만 아니라 전신 정맥의 강력한 평활근의 감소로 인해 작은 원을 선호하는 혈액의 재분배 때문입니다. 매우 높은 농도에서, 아드레날린은 폐 모세 혈관의 여과 압력 증가로 인해 폐부종을 일으키며, 아마도 그들의 투과도를 증가시킵니다..

생리 학적 조건 하에서 교감 심장 신경의 아드레날린과 흥분은 관상 동맥 혈류를 증가시킵니다. 이것은 대동맥의 압력 (즉, 관상 혈관의 관류 압력)을 증가시키지 않는 아드레날린 용량의 도입으로도 관찰됩니다. 이 효과는 두 가지 메커니즘을 기반으로합니다. 첫째, 심박수가 증가함에 따라 확장기의 상대적 지속 시간이 증가합니다 (아래 참조). 그러나 이것은 심장의 더 강력한 수축과 관상 동맥 혈관의 압박으로 인해 수축기 동안 관상 동맥 혈류의 감소로 부분적으로 대응됩니다. 또한 대동맥의 압력이 증가하면 확장기에 대한 관상 동맥 혈류가 훨씬 증가합니다. 둘째, 심장에 의한 수축력과 산소 소비가 증가하면 혈관 확장 대사 산물 (주로 아데노신)이 방출됩니다. 이 대사 산물의 작용은 관상 혈관에 대한 아드레날린의 직접적인 좁아짐 효과를 극복합니다.

심장. 아드레날린은 심장에 강력한 자극 효과를줍니다. 그것은 주로 작동하는 심근 세포의 세포의 β1 아드레날린 수용체와 전도성 시스템에 작용합니다..

최근에, 인간의 심장 조절, 특히 심부전의 발생에서 β1- 및 β2- 아드레날린 수용체의 역할이 큰 관심을 끌고있다. 아드레날린의 영향으로 심박수가 증가하고 부정맥이 종종 발생합니다. 수축기가 단축되고 수축력과 심장 출력이 증가하며 심장의 작용과 산소 소비가 급격히 증가합니다. 작업 대 산소 소비의 비율 인 지표의 심장 효율이 감소합니다. 아드레날린의 주요 효과에는 수축력 증가, 등압 스트레스 단계의 압력 증가율 및 등방성 완화 단계의 압력 감소, 최대 심 실내 압력 도달 시간 감소, 흥분성 증가, 심박수 증가 및 전도 시스템 세포의 자동화가 포함됩니다..

심박수가 증가하면 아드레날린이 수축기를 동시에 단축 시켜서 확장기의 지속 시간이 줄어들지 않습니다. 이는 특히 β- 아드레날린 수용체의 활성화가 이완기 이완 속도의 증가를 동반한다는 사실로 인해 달성된다. 심박수의 증가는 부비동 노드의 자발적 이완기 탈분극 (단계 4)의 가속에 기인하며; 이 경우 막 전위는 활동 전위가 발생하는 임계 레벨에 빠르게 도달합니다 (35 장). 활동 전위의 진폭과 가파름도 증가합니다. 부비동 노드 내에 맥박 조정기가 마이그레이션되는 경우가 종종 있습니다 (잠복 맥박 조정기의 활성화로 인해). 아드레날린은 Purkinje 섬유에서 자발적 이완기 탈분극의 속도를 증가시켜 잠재적 인 맥박 조정기의 활성화로 이어질 수 있습니다. 작동중인 심근 세포에서는 이러한 변화가 관찰되지 않으며, 4 단계에서는 자발적 이완기 탈분극을 등록하지 않지만 안정된 휴식 잠재력을 갖습니다. 고용량에서 아드레날린은 심실 확장을 유발할 수 있는데, 이는 더 강력한 리듬 장애의 선구자입니다. 인간에서 치료 용량을 사용하는 경우는 드물지만 아드레날린에 대한 심장의 민감도가 증가하는 조건 (예 : 전신 마취에 대한 일부 약물의 영향을 받음) 또는 심근 경색증에서 내인성 아드레날린의 방출은 심실 성 외분비, 심실 빈맥 및 심실 세동을 유발할 수 있습니다. 이 현상의 메커니즘은 잘 이해되지 않았습니다..

심장에 대한 아드레날린의 일부 영향은 심박수의 증가로 인해 발생하며 부과 된 리듬 조건에서 관찰되거나 일정하지 않습니다. 여기에는 예를 들어 심방 및 심실의 작동하는 심근 세포 및 Purkinje 섬유의 재분극의 변화가 포함됩니다. 심박수 자체의 증가는 활동 전위의 단축과 내화 기간의 원인이됩니다..

시스템에 Purkinje 섬유를 운반하는 것은 여기 파가 도착했을 때의 막 전위에 달려 있습니다. 심한 탈분극으로 인해 감속에서 봉쇄까지 전도 장애가 발생합니다. 이러한 조건에서 아드레날린은 종종 정상적인 막 전위를 복원하여 전도성.

아드레날린은 AV 노드의 내화 기간을 단축시킵니다 (부교감 신경계의 반사 증가로 인해 심박수가 감소하는 용량에서도 아드레날린은이 기간의 간접 연장을 유발할 수 있습니다). 또한 아드레날린은 심장병, 특정 약물 또는 부교감 신경증으로 인한 AV 차단 정도를 감소시킵니다. 부교감 신경이 증가한 배경에서 아드레날린은 상 심실 부정맥을 유발할 수 있습니다. 아드레날린-유도 심실 부정맥에서 부교감 효과도 분명히 역할을하여 부비동 노드의 방전 빈도와 AV 전도 속도가 느려집니다. 자아는 그러한 부정맥의 위험이 심장에 대한 부교감 효과를 줄이는 약물의 배경에 비해 감소한다는 사실에 의해 확인됩니다. β- 차단제, 예를 들어 프로프라놀롤에 의해 아드레날린의 영향 및 그 부정맥 효과에 의한 심장 자동의 증가가 효과적으로 억제된다. 대부분의 심장 구조에는 α1- 아드레날린 수용체도 있습니다. 그들의 활성화는 내화 기간의 연장과 수축력의 증가로 이어진다.

정맥 내 투여 용으로 의도 된 용량으로 아드레날린의 우발적 인 정맥 내 투여 후 인간의 심장 박동 장애가 기술되어있다. 심실 여분의 수축기, 다발성 심실 빈맥 또는 심실 세동이 나타났다. 알려진 아드레날린 폐부종. 건강한 개인의 아드레날린 작용에 따라 T 파의 진폭이 감소합니다. 상대적으로 높은 복용량을 도입 한 동물에서는 T 파 및 ST 세그먼트의 다른 변화도 관찰됩니다. 감소 후 T 파는 2 상이되고 ST 세그먼트는 한 쪽 또는 다른쪽으로 이탈 린에서 벗어납니다. 자발적 또는 아드레날린-유도 협심증이있는 관상 동맥 질환 환자에서 ST 세그먼트의 동일한 변화가 관찰되므로, 이러한 변화는 심근 허혈에 기인한다. 또한 아드레날린 및 기타 카테콜아민은 특히 iv 투여시 심근 세포의 사망을 유발할 수 있습니다. 아드레날린의 급성 독성 효과는 근섬유 및 기타 병리학 적 변화에 대한 계약 손상으로 나타납니다. 최근에, 심장의 연장 된 교감 자극 (예를 들어, 심부전으로)이 심근 세포의 아 pop 토 시스를 유발할 수 있는지에 대한 질문이 활발히 연구되고있다..

위장관, 자궁 및 요로. 다른 평활근 기관에 대한 아드레날린의 영향은 어떤 아드레날린 수용체가 그에 우세한 지에 달려 있습니다 (표 6.1). 혈관에 대한 작용은 생리적으로 중요합니다. 위장관에 미치는 영향은 그다지 중요하지 않습니다. 일반적으로 아드레날린은 α- 및 β- 아드레날린 수용체의 활성화로 인해 위장관의 평활근 이완을 유발합니다. 자발적인 수축의 장음 및 빈도가 줄어 듭니다. 위는 일반적으로 이완되고 유문 괄약근과 미사 및 대변 괄약근은 감소하지만 이러한 효과는 초기 톤에 따라 다릅니다. 이 톤이 높으면 아드레날린이 이완을 유발하고 낮 으면 감소.

자궁에 대한 아드레날린의 영향은 동물의 유형, 생리주기의 단계, 임신 및 단계 및 복용량에 달려 있습니다. 시험 관내에서, 아드레날린은 α- 아드레날린 수용체의 활성화로 인해 임신 및 비 임신 인간 자궁의 스트립을 감소시킨다. 생체 내에서 아드레날린의 효과는 더 복잡합니다. 임신 마지막 달과 그 역할 동안 자궁의 색조와 수축 활동이 감소합니다. 이와 관련하여, 선택적 β2- 아드 레노 자극제 (예를 들어, 리토 드린 및 테르 부 탈린)는 효과가 낮지 만 조기 분만 위협이있는 경우에 사용된다. 이들 및 다른 토콜 화제의 효과는 아래에서 논의된다..

아드레날린은 (베타-아드레날린 수용체의 활성화로 인한) 디스트 로저의 이완 및 방광의 낭성 삼각형 및 괄약근의 수축 (아드레날린 수용체의 활성화로 인한)을 유발한다. 이것은 (전립선의 평활근 수축 증가뿐만 아니라) 배뇨 시작 및 소변 유지에 어려움을 초래할 수 있습니다.

호흡기 체계. 호흡기 시스템에 대한 아드레날린의 영향은 주로 기관지의 평활근 이완에 기인합니다. 아드레날린의 강력한 기관지 확장 효과는 기관지 경련의 상태-예를 들어 기관지 천식 발작 또는 특정 약물 복용의 결과로 더욱 강화됩니다. 이러한 경우 아드레날린은 기관지 수축 물질의 길항제 역할을하며 그 효과는 매우 강할 수 있습니다..

기관지 천식에서 아드레날린의 효과는 비만 세포에서 염증 유발 매개체의 항원 유발 방출 억제와 관련이 있으며 기관 기관 샘의 분비 감소와 점막 부종의 감소와 관련이 있습니다. 비만 세포 탈과립 화의 억제는 β2- 아드레날린 수용체의 활성화에 기인하고, 기관지 점막에 대한 효과는 a- 아드레날린 수용체의 활성화에 기인한다. 그러나 기관지 천식의 경우 글루코 코르티코이드 및 류코트리엔 길항제와 같은 물질의 항 염증 효과가 훨씬 강합니다 (28 장)..

CNS. 아드레날린 분자는 매우 극성이므로 혈액 뇌 장벽을 잘 관통하지 않으며 치료 용량에서 정신 자극 효과가 없습니다. 아드레날린의 도입으로 종종 발생하는 불안, 불안, 두통 및 진전은 심혈 관계, 골격근 및 신진 대사에 미치는 영향으로 인해 발생하기 쉽다. 즉, 스트레스의 특징적인 체성 및 식물성 징후에 대한 정신적 반응의 결과로 발생할 수 있습니다. 다른 아드레날린 약물은 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수 있습니다..

대사. 아드레날린은 많은 대사 과정에 영향을 미칩니다. 혈액 내 포도당과 젖산의 농도를 증가시킵니다 (6 장). α2- 아드레날린 수용체의 활성화는 인슐린 생산을 억제하는 반면, β2- 아드레날린 수용체는 반대로; 아드레날린의 작용 하에서 억제 성분이 우세합니다. 아드레날린은 췌장의 α- 세포의 P- 아드레날린 수용체에 작용하여 글루카곤의 분비를 자극합니다. 또한 적어도 부분적으로 인슐린 생산의 억제로 인한 것뿐만 아니라 골격근에 직접적인 영향으로 인한 조직의 포도당 섭취를 억제합니다. 아드레날린은 거의 글루코 수리아를 유발하지 않습니다. 대부분의 조직과 대부분의 동물 종에서 아드레날린은 β- 아드레날린 수용체를 활성화시켜 글루코 네오 제네시스를 자극합니다 (6 장).

지방 세포의 베타-아드레날린 수용체에 작용하여 아드레날린은 호르몬에 민감한 리파아제를 활성화시켜 트리글리세리드가 글리세롤 및 유리 지방산으로 분해되어 혈액 내 후자의 수준을 증가시킵니다. 아드레날린의 작용으로 주요 대사가 증가합니다 (전통적인 치료 용량을 사용하면 산소 소비량이 20-30 % 증가합니다). 이것은 주로 갈색 지방 조직의 분해 증가 때문입니다..

다른 효과. 아드레날린의 작용으로 조직에서 단백질이없는 액체의 여과가 향상됩니다. 결과적으로 BCC가 감소하고 혈액 내 적혈구 및 단백질의 상대적 함량이 증가합니다. 일반적으로 정상 용량의 아드레날린은 거의이 효과가 없지만 충격, 혈액 손실, 동맥 저혈압 및 전신 마취로 관찰됩니다. 아드레날린은 혈액 내 호중구 수의 급격한 증가를 일으킨다. β- 아드레날린 수용체에 의해 매개되는 한계 지위의 감소로 인한 것 같다. 동물과 인간 모두에서 아드레날린은 혈액 응고와 섬유소 분해를 가속화합니다..

외 분비선에 대한 아드레날린의 효과는 약합니다. 대부분의 경우 분비물은 혈관이 좁아지고 혈류가 감소하여 약간 감소합니다. 아드레날린은 눈물샘을 증가시키고 소량의 점성 타액을 형성합니다. 아드레날린의 전신 투여에서는 필로 발기와 발한이 거의 발생하지 않지만 아드레날린 또는 노르 에피네프린의 피내 투여는 저농도로 상당히 두드러집니다. 이 효과는 α- 차단제로 제거됩니다..

교감 신경의 자극은 거의 항상 동공을 확장 시키지만 아드레날린은 눈에 주입 될 때이 영향을 미치지 않습니다. 동시에 보통 안구 녹내장과 함께 안압이 감소합니다. 이것의 메커니즘은 명확하지 않습니다. 분명히 혈관이 좁아 져 유출이 개선되어 수성 유머 형성이 감소합니다 (Ch. 66)..

자체적으로 아드레날린은 골격 마우스 자극을 유발하지 않지만 신경 근육 시냅스에서 특히 운동 신경의 장기간 및 빈번한 자극으로 전도를 촉진합니다. 체세포 신경 종말의 α- 아드레날린 수용체 (분명히, α- 아드레날린 수용체)의 자극은 이러한 말단으로의 Ca2 entry 증가로 인해 방출 된 아세틸 콜린의 양을 증가시킵니다; 반대로 식물성 신경의 끝에서 a2- 아드레날린 수용체의 활성화는 반대로 이는 중증 근무력증 환자의 사지 동맥에 아드레날린을 주사 할 때 근력의 단기간 증가를 부분적으로 설명 할 수 있으며, 아드레날린은 백색 (고속) 근육 섬유에 직접적인 영향을 미쳐 활성 상태를 연장시키고 최대 긴장을 증가시킵니다. 생리적 및 임상 적 관점에서 볼 때, 아드레날린 및 선택적 β2- 아드 레노 자극제가 자연 진전을 향상시키는 능력입니다.이 능력은 적어도 부분적으로 β- 아드레날린 수용체-매개 근육 방추로부터의 배출 증가에 기인합니다..

아드레날린은 혈액, 특히 β2- 아드레날린 수용체에 의해 매개되는 조직, 특히 골격근에 의한 K + 포획을 통해 혈액 내 K + 농도를 감소시킨다. 이것은 K +의 신장 배설 감소를 동반합니다. β2- 아드레날린 수용체의 이러한 특징은 가족 성 주기적 고 칼륨 혈증 마비-이완성 마비, 고 칼륨 혈증 및 골격근 탈분극의 공격을 특징으로하는 질환의 치료에 사용된다. 선택적 β2- 아드 레노 자극제 살 부타 몰은 분명히 근육이 K를 포획하고 유지하는 능력을 부분적으로 회복시킨다+.

다량의 아드레날린 및 다른 아드레날린 제를 반복적으로 주사하면 동물의 동맥과 심근이 손상됩니다. 이 손상은 괴사 초점이 심장에 나타나 심장 마비와 구별 할 수 없을 정도로 뚜렷합니다. 이 작용의 메커니즘은 명확하지 않지만 α- 및 베타-차단제 및 칼슘 길항제에 의해 상당히 효과적으로 예방됩니다. 갈색 세포종 환자 또는 노르 에피네프린의 장기간 투여 후 유사한 병변이 발생.

약동학 이미 언급 한 바와 같이, 경구 투여시 아드레날린은 위장 점막 및 간에서 빠르게 산화되고 접합되기 때문에 효과가 없다. 국소 혈관 경련으로 인해 s / c 투여 중 흡수가 느리고 동맥 저혈압 (예 : 충격)으로 인해 더 느려질 수 있습니다. / m 도입으로 아드레날린이 더 빨리 흡수됩니다. 긴급한 경우, 때때로 iv 아드레날린을 투여해야합니다. 흡입 된 분무 된 아드레날린 용액 (충분히 농축 된 (1 %))은 전신 반응 (예 : 심장 부정맥)이 설명되어 있지만 특히 높은 총 복용량으로도 호흡기에서 주로 작용합니다..

아드레날린의 제거는 빠르게 일어난다. 그것의 주요 역할은 아드레날린 대사를 담당하는 효소 인 COMT와 MAO가 풍부한 간이 담당합니다 (그림 6.5). 일반적으로 소변 아드레날린 함량은 매우 낮지 만 갈색 세포종의 경우 아드레날린, 노르 에피네프린 및 그 대사 산물의 농도가 급격히 증가합니다.

아드레날린에는 몇 가지 약물이 있습니다. 그들은 다양한 적응증과 다양한 방법으로 투여하기위한 것입니다 : 주 사용 약물 (일반적으로 sc이지만 특별한 경우-in / in), 흡입, 국소 적용. 알칼리 용액에서는 아드레날린이 불안정합니다. 공기에서는 아드 레노 크롬 형성으로 산화로 인해 분홍색으로 변한 다음 폴리머 형성으로 인해 갈색으로 변합니다. 주 사용 아드레날린은 1 : 1000, 1:10 000 및 1 : 100 000의 용액 형태로 존재합니다. 성인의 경우, s / c는 보통 0.3-0.5 mg의 아드레날린을 투여합니다. 빠르고 안정적인 효과를 얻으려면 아드레날린을 조심스럽게 주입하십시오. iv. 이 경우 아드레날린을 희석하고 매우 천천히 투여해야합니다. 순환 정지의 경우를 제외하고는 용량이 0.25mg을 거의 초과하지 않습니다. 현탁액 중의 아드레날린은 sc 투여에 의해 천천히 흡수된다; 이 약은 어떠한 경우에도 처방되지 않아야합니다. iv. 흡입 용 1 : 100 용액 (1 %)도 있습니다. 이 용액을 주 사용 1 : 1000 용액 (0.1 %)과 혼동 할 수 없도록 모든 예방 조치를 취해야합니다. 1 : 100 용액의 비경 구 투여는 사망으로 이어질 수 있습니다.

부작용 및 금기 사항. 아드레날린의 불쾌한 부작용에는 불안, 욱신 거리는 두통, 떨림, 심계항진이 있습니다. 환자가 안심하고 누워 있도록 권고하면 이러한 모든 효과가 빠르게 사라집니다..

더 심각한 합병증이 있습니다. 다량의 아드레날린 또는 너무 빠른 정맥 투여를 사용하면 혈압과 출혈성 뇌졸중이 급격히 증가 할 수 있습니다. 아드레날린-유도 부정맥, 특히 심실이 알려져있다. 관상 동맥 병 환자에서 아드레날린은 협심증 발작을 일으킬 수 있습니다.

아드레날린은 일반적으로 무차별 β 차단제를 복용하는 환자에게는 금기입니다.이 조건에서 혈관의 a1- 아드레날린 수용체의 활성화가 우세하면 혈압과 출혈성 뇌졸중이 급격히 상승 할 수 있습니다.

신청. 아드레날린 임명에 대한 적응증은 거의 없습니다. 일반적으로 심장, 혈관 및 기관지에 미치는 영향이 사용됩니다. 과거에는 아드레날린이 기관지 경련을 완화시키는 데 사용되었지만 선택적 β2- 아드 레노 자극제가 선호됩니다. 중요한 적응증은 약물 및 기타 알레르기 항원에 대한 알레르기 반응 (특히 아나필락시스)입니다. 아드레날린은 국소 마취제와 함께 작용하여 그들의 작용을 연장시킵니다 (메카니즘은 국소 혈관 경련입니다). 다양한 기원의 수축기로 아드레날린은 심장의 활동을 회복시킬 수 있습니다. 예를 들어, 아드레날린은 예를 들어 치아를 제거 할 때 (전신 반응 가능) 또는 위 십이지장 내시경 검사와 같은 출혈을 멈추기 위해 사용됩니다. 마지막으로, 에피네프린은 삽관 후 후두 협착 또는 거짓 크룹에 사용됩니다. 다른 아드레날린 약물을 고려할 때 아드레날린의 임상 사용에 대해 아래에서 설명합니다..

근육의 탄수화물 대사에 대한 아드레날린의 효과 [편집 | 코드 편집]

아드레날린은 생리 학적 농도보다 높은 농도를 사용할 때 동물과 사람의 골격근 수축에 글리코겐 분해를 자극합니다 (Richter, 1996). 또한, 생리적 농도의 아드레날린을 사용하여 연구를 수행 할 때, 대조군과 비교하여 더 높은 수준의 포스 포 릴라 제 활성에도 불구하고 글리코겐 분해의 거의 눈에 띄는 증가는 발견되지 않았다. 유사하게, 운동 중 부신 땀샘이 제거 된 개인의 경우 운동 중 아드레날린 대체 요법의 영향으로 근육 글리코겐 분해 과정과 글리코 게노 분해 과정에 중대한 위반이 없었습니다 (Kjacr et al., 2000). 이와 함께, 글리코겐 포스 포 릴라 제 및 호르몬-의존 리파아제의 활성화는 아드레날린이 신체 운동 중에 건강한 사람에서 발생하는이 카테콜라민 수준의 변화를 모방 할 수있는 양으로 그러한 환자의 신체에 주사 된 경우에만 관찰되는 것으로 나타났다. 이것은 글리코겐 분해 및 지방 분해 경로의 활성화에서 아드레날린의 역할뿐만 아니라 그 영향으로 트리글리세리드와 글리코겐의 근육 내 절단의 병렬 활성화가 있으며 에너지 대사를위한 추가 기질 선택이 근육의 다른 수준에서 발생한다는 사실을 나타냅니다 (Kjaer et al., 2000).

척수가 손상된 개인의 경우,하지에 대한 자발적인 통제 상실이 관찰되며 근육과 뇌의 해당 중심 사이에 피드백이 없습니다. 적절한 장비의 개발을 통해 이러한 사람들은 전기 자극이있는 에르고 미터에서 기능적 운동을 수행 할 수 있었으며, 이는 산소 소비가 1.0-1.5 l-min'1까지 증가했습니다. 덕분에 탄수화물과 지방의 신진 대사뿐만 아니라 신체 운동 중 대사 변화를 연구 할 수있었습니다. 손상된 척수를 가진 개인의 노출 수단으로 강제 신체 운동을 사용하면 중추 신경계에서 운동 제어 및 근육 피드백이 없으면 글리코겐 분해에 의해 간에서 포도당 형성이 위반되어 운동 중 혈당이 점진적으로 감소한다는 것을 알 수 있습니다 (Kjaer et al., 1996). 그러나 경막 외 봉쇄로 인한 마비가있는 건강한 사람의 경우 간에서 포도당을 동원하는 과정에 위배됩니다 (Kjaer et al., 1998). 또한, 척수 손상을 입은 사람의 경우, 손으로 운동하는 동안 (손의 에르고 미터에서) 혈당 상태가 지속됩니다. 이 데이터는 신경계의 도움으로 자극이 간에서 포도당의 동원과 말초 조직에서의 활용 사이의 균형을 설정함으로써 정상적인 혈당 수준을 유지하는 데 중요하며 내분비 조절 메커니즘만으로는이 작업을 완료하기에 충분하지 않음을 나타냅니다. 척추 자극 환자가 전기 자극으로 강제 운동을 수행하는 동안 에너지의 주요 원천은 글리코겐 분해이므로 혈액과 근육에서 높은 수준의 젖산염이 발견됩니다. 또한 척수 손상 환자의 경우 같은 수준의 산소 소비량으로 운동을하는 건강한 사람들에 비해 포도당 소비량이 몇 배 더 높습니다.

교감 신경 통증 활동과 지방 대사 [편집 | 코드 편집]

피하 지방 조직 샘플의 미세 투석으로 측정 한 바와 같이, 정지 상태에서 아드레날린의 정맥 내 투여는 지방분 해 활성의 증가를 야기하고,이 효과는 아드레날린의 반복 주사에 의해 점차 약해진다 (Stallknecht, 2003). 척수 손상 환자의 손에 대한 에르고 미터 운동 중 미세 투석 방법은 경계 위와 아래 영역에서 채취 한 피하 지방 조직 샘플의 지방 분해 수준을 결정하여 공감 신경 분포가있는 신체 부위 (쇄골 내)를 나누었습니다. 박탈 (엉덩이 위) (Stallknecht et al., 2001). 두 영역 모두 운동 중에 지방 분해의 강도가 증가하는 것이 관찰되었으며 이는 근육 운동을 수행 할 때 지방 교합 신경 분포가 지방 분해 과정에 특별히 중요하지 않음을 시사합니다. 그러나, 순환계에서 순환하는 아드레날린은 용해성 과정의 활성화 제의 역할을위한 가장 가능성있는 후보 일 수있다. 신체 운동은 지방 조직 및 지방 세포 크기의 감소를 초래하고, 교감 신경 계통 시스템이이 적응에 매우 중요한 것으로 보인다..

아드레날린은 지방 조직뿐만 아니라 근육에서도 지방의 분해를 자극 할 수 있으며, 지방 단백질 리파제 (LPL)와 호르몬 의존성 리파제 (HSL)는이 규정에서 중요한 역할을합니다. HSL 활성화는 수축 근 활동의 영향과 아드레날린 수준의 증가와 함께 발생할 수 있으며 (Donsmark, 2002), 최근 아드레날린 주사 후 부신을 제거한 개인에서 운동 중에 HSL과 글리코겐 포스 포 릴라 아제의 병렬 활성화가 발생하는 것으로 나타났습니다 (Kjaer et al., 2000). 이는 아드레날린 활성이 글리코겐 및 트리글리세리드의 근육 내 매장량의 동시 동원을 초래하고 에너지 공급 공정을위한 기질의 추가 선택이 다른 수준에서 수행됨을 의미 할 수있다..