Какие симптомы аутоиммунного тиреоидита?

В этой стате вы узнаете:

При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита болшинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталост, чувствителност к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способност щитовидки вырабатыват гормоны, необходимые организму для поддержания нормалного метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Частые симптомы

Хотя болшинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдатся умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезн обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

Можно заметит, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

  • Усталост
  • Повышенная чувствителност к холоду
  • Запор
  • Бледная и сухая кожа
  • Отечност лица
  • Ломкост ногтей
  • Выпадение волос
  • Распухание языка
  • Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
  • Мышечные боли (миалгия)
  • Бол в суставах (артралгия)
  • Мышечная слабост
  • Силное менструалное кровотечение
  • Нерегулярные менструации
  • Депрессия
  • Провалы в памяти («туман в голове»)
  • Снижение сексуалной активности
  • Задержка роста у детей

Осложнения

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки болшего количества гормонов, железа начинает увеличиватся, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

  1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
  2. Узловой, характеризуется комочком;
  3. Мултинодулярный, характеризуется болшим количеством комочков;
  4. Загрудинный.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормоналного фона могут оказат влияние на другие органы, что приведёт в далнейшем к каскаду осложнений.

Бесплодие

Низкий уровен гормонов щитовидки может повлият на гормоналный механизм, регулирующий менструалный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронут до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертилност будет полностю восстановлена.

Сердечные заболевания

Даже легкий гипотиреоз может оказат силное влияние на здорове вашего сердца. Нарушение гормоналной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсулта.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качат кров. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериалного давления и леталному исходу.

Осложнения беременности

Посколку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциално серезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значително увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхателной недостаточности плода.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызыват тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает толко 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

  • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
  • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсулт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощю внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменшения отека мозга.

Микседема

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впаст в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быт распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречатся следующие признаки:

  • Опухшая кожа;
  • Опущенные веки;
  • Силная нетерпимост к холоду;
  • Падение температуры тела;
  • Замедленное дыхание;
  • Крайнее истощение;
  • Замедленное движение;
  • Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощ.

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не толко рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормоналной активности в резултате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилит меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдат диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалит железу до наступления необратимых последствий.

Диагностические мероприятия

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколко этапов.

  1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказат врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появилис. По возможности определяются факторы риска.
  2. Лабораторная диагностика – определяет уровен тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровен тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
  3. Инструменталная диагностика всего подразумевает ултразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенност снижена. На фоне темных участков могут визуализироватся более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнит строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение АИТ

Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значително замедляет прогрессирование болезни и положително сказывается на длителности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

  1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
  2. Для лечения тахикардии, повышенного артериалного давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрож в теле.
  3. Чтобы устранит воспаление и снизит выработку антител назначают нестероидные противовоспалителные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
  4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.
  1. При гипотиреозе, в качестве заместителной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
  2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
  3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелателно.

Когда обратится к врачу

Будучи в значителной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается толко во время обследования, когда уровен гормонов щитовидной железы аномално низок.

Посколку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространятся в семях, вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семи ест заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталост, отечност лица, сухост кожи, выпадение волос, ненормалные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные резултаты.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалителное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функционалные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормоналного статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функционалных структур и рецепторов гормонов. В резултате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединителной тканю. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностю помимо тиреоидита может развиватся зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенност патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериалные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в болшей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколко клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значително увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткан железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели болшей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормоналный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длится в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровен тиреоидных гормонов начинает изменятся, ТТГ синтезируется в болшом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметит изменения можно толко по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровен Т3 и Т4 силно снижается. Щитовидная железа начинает разрастатся, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активност аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кров, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностю выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечност лица, век;
  • непереносимост холода;
  • запоры;
  • сухост волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериалного давления;
  • нарушение менструалного цикла, выкидыши, снижение фертилности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозност, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развится. Уровен гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциалной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очеред прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие палпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровен ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормалном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструменталные методы диагностики:

  • Ултразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциалной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоиголная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциалная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместителной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормоналный фон болного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностю, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Болной должен регулярно проходит обследование у эндокринолога, наблюдат за своим самочувствием. Рекомендуется болше времени проводит на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживатся правилного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормоналных препаратов и назначает лекарства для длителного применения. На фоне терапии состояние болного значително улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купироват фиброзные и воспалителные процессы, сохранит качество жизни на прежнем уровне.

Дополнителный прием йодида калия рекомендован толко жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубит течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быт согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместителная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратит осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Алфа-Центр Здоровя» вы можете получит консултацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получит подробный план лечения и наблюдатся до полного выздоровления. Звоните!

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцат первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалителную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производится толко для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправилного образа жизни.

Источником недуга может быт наследственност – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхателных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длителный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длителное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускат патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как резултат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кров высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различат собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различат белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе ест клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быт так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощю интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как толко антитела связалис с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быт генетически заложенным, а может быт представлено низкой активностю супрессоров, призванных остановит агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцироват гормоны и формируется гормоналный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длителное время не проявлят симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначителные болевые ощущения при палпации щитовидной железы;
  • Слабост.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, палцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериалное давление;
  • Повышенная потливост, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожност, бессонница.

В первые годы заболевания может появлятся гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В далнейшем же работа щитовидки может нормализоватся или же количество гормонов будет незначително снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженност усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхателных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локалное или общее увеличение железы. Локалные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в далнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановится.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значително снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длителном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По болшому счету, форма заболевания не силно влияет на то, как заболевание будут лечит. Опасения могут вызыват толко узловые образования. При обнаружении узлов необходима консултация онколога, чтобы предупредит перерождение клеток узлов в злокачественные.

В осталном, узловые соединения в болшинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводит медикаментозно, без оперативного вмешателства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очеред, терапевт направит пациента на прием не толко к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключит патологии со стороны других систем организма, назначаются консултации у несколких врачей.

Эндокринолог обязателно проводит палпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кров на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в резултатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ултразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможност злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не толко аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно толко ултразвуковое исследование не может служит основой для установления диагноза.

Заместителная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместителную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Калцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинат заместителную терапию с неболших доз препаратов и наблюдат реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешателство. Аналогичным образом решается проблема, если длителное увеличенное состояние железы сдвинулос с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалителные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Волтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минералные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместителной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособност и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиватся рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождатся как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У осталных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен толко при врожденных патологиях щитовидной железы. В осталных случаях, своевременно начатых курсов заместителной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменшат дозу гормонов и вовсе прекратит их прием.

Заключение

Решение о приеме гормоналных препаратов выносит толко врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и резултатов УЗИ. Ни в коем случае нелзя заниматся самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длится годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Как проявляется и как лечит аутоиммунный тиреоидит

Содержание

  • 1 Что за заболевание и причины развития
  • 2 Классификация и стадии развития
  • 3 Симптомы
  • 4 Лечение
  • 5 Народные рецепты и диеты
  • 6 Возможные осложнения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это патологическое состояние воспалителного характера. Длителное его течение может привести к неприятным последствиям и осложнениям. Чаще всего патология проявляется у женщин среднего и пожилого возраста. Объясняется это генетическим дефектом Х-хромосомы и негативным воздействем на иммунную систему гормона эстрагена. Однако зарегистрированы случаи, когда болезн диагностировали у молодых людей и даже детей.

Что за заболевание и причины развития

АИТ — это расстройство организма, характеризующееся мощным воспалителным процессом в области щитовидки. Возникает оно вследствие дисфункции иммунной системы, после чего организм начинает производит чрезмерно болшое количество антител, атакующих тиреоциты и уничтожающие их.
Различают острый, подострый и хронический аутоиммунный тиреоидит. Для последнего характерно медленное разрушение щитовидки (иногда патологический процесс длится десятилетиями).
Код по МКБ-10 — Е06.3
Вне зависимости от традиционно предполагаемой причины появления АИТ — наследственной предрасположенности, чтобы запустит воспалителный процесс, одного генетического дефекта недостаточно. Для развития заболевания требуются особые условия и причины. Своеобразным спусковым механизмом могут стат следующие факторы:

  • бесконтролный прием медикаментов, особенно гормоналных или йодосодержащих;
  • гормоналная нестабилност вследствие сопутствующих заболеваний, травм, беременности и пр.;
  • плохая экология;
  • дефицит йода;
  • наличие очагов хронических патологий в острой форме;
  • лучевая терапия, длителные солнечные ванны.

Психосоматика заболевания, помимо этих причин, указывает на наличие психологической составляющей. Выявлено, что частые депрессии, психологические расстройства и стрессы провоцируют развитие негативных внутриклеточных процессов, которые становятся причиной патологических расстройств, поражающих наиболее ослабленный орган (в этом случае щитовидку).

Классификация и стадии развития

Существует несколко разновидностей патологии:

  1. Хронический АИТ — формируется вследствие проникновения Т-лимфоцитов в железистую ткан щитовидки и увеличения численности антител к здоровым клеткам, что становится причиной деструкции органа. Проявление аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин при беременности нередко является причиной развития плацентарной недостаточности или гестоза.
  2. Послеродовой — развивается через 3,5 месяца после родов. Причиной патологии служит восстановление иммунной системы после ее естественного угнетения в период вынашивания ребенка. Признаки послеродового АИТ похожи на симптомы началного гипотериоза: резкое похудение, слабост, упадок сил. Иногда замечают резкие перепады настроения, нарушения сна. Поэтому это состояние нередко путают с послеродовой депрессией.
  3. Молчащий, или безболевой — симптоматика похожа на послеродовой вид тиреоидита, однако его этиология пока не выявлена.
  4. Цитокин-индуцированный — активизируется вследствие приема лекарств на основе интерферона.

Классификация также может производится в зависимости от симптоматических проявлений и морфологических изменений щитовидной железы. Выделяют несколко форм заболевания:

  1. Латентная — функционалност железы пока не нарушена, но началные признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза уже имеются.
  2. Гипертрофическая — разрастания происходит диффузно или за счет несколких узлов. На этой стадии диагностируют АИТ с узлообразованием.
  3. Атрофическая — размер щитовидки в норме или менше положенного, количество вырабатываемых гормонов понижено.

Патология может всегда находится в одной фазе или пройти все вышеперечисленные этапы. Спрогнозироват, каким будет течение болезни, практически невозможно.
Если диагностика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы была проведена несвоевременно либо по каким-то причинам отсутствовала терапия, патология может прогрессироват. Стадия заболевания напрямую зависит от длителности ее развития:

  1. Эутиреоидная — наблюдается гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функций.
  2. Субклиническая — нарастающая агрессия лимфоцитов приводит к уничтожению работоспособных фолликулярных клеток, что провоцирует снижение уровня тироксина и трийодтиронина в крови. На данном этапе человек еще не чувствует изменений в работе организма, вед железа еще может производит некоторое количество Т3 и Т4, что позволяет поддерживат необходимый для нормалной жизнедеятелности уровен тиреоидных гормонов.
  3. Тиреотоксическая — пиковая стадия заболевания, при которой происходит силный скачок гормонов Т3 и Т4. Пересыщение организма тиреоидными гормонами становится причиной развития тиреотоксикоза. Разрушение паренхимы органа приводит к попаданию ферментов разрушенных фолликулярных клеток в кров. Это становится мощным стрессом для организма. Иммунная система начинает стремително вырабатыват антитела, которые разрушают тиреоциты и уничтожают их как чужеродную структуру. Отсутствие терапии на этой стадии может привести к гипотиреозу.
  4. Гипотиреоидная — развивается при длителном поражении щитовидной железы, когда количество ее клеток сокращается ниже критического порога. В этой стадии заболевание может находится 1-2 года, после чего функции щитовидки могут восстановится самостоятелно. Однако так происходит не во всех случаях. Это зависит от формы заболевания. Хронический АИТ может протекат длителное время, в течение которого активная фаза будет сменят фазу ремиссии.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей протекает бессимптомно. На протяжении долгого времени патология может развиватся, никак не проявляя себя. Выявляют заболевание толко при обследовании. При достижении гипотиреоидной стадии ребенок может начат отстават в развитии.

Симптомы

Ни первая, ни вторая стадии заболевания особо себя не проявляют. Поэтому симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в болшинстве своем похожи на признаки, характерные для гипотериоза:

  • эмоционалная нестабилност;
  • немотивированная усталост даже при неболших физнагрузках;
  • апатия, сонливост;
  • зябкост конечностей;
  • снижение, а иногда и полное отсутствие аппетита;
  • сбой менструалного цикла;
  • склонност к расстройствам желудка;
  • ухудшение состояния волос;
  • изменение цвета кожных покровов (появляется желтушност);
  • склонност к полноте;
  • одутловатост лица;
  • охриплост голоса.

Лечение

Терапия, назначаемая при АИТ, зависит от клинической картины и стадии заболевания:

  1. Эутериодная и субклиническая — рекомендуется наблюдение, медикаментозные препараты не назначаются.
  2. Тиреотоксическая — рекомендуется симптоматическое лечение. При
    выраженных признаках сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы: Небиволол, Анаприлин. Чтобы снизит эмоционалную возбудимост, врач подбирает подходящие седативные препараты. Если же произошел тиреотоксический криз, болного помещают в стационар, где проводят гормоналную терапию.
  3. При гипотиреозе назначают медикаментозные средства, содержащие левотироксин. Отличие их в том, что их основное действующее вещество максимално приближено к человеческому гормону Т4. Такие препараты полностю безвредны, поэтому их разрешается принимат даже при беременности и в период лактации. Прием препаратов йода при АИТ должен быт строго дозированным и не превышат 50 мкг при условии приема 200 мкг селена.

Еще назначаются витамины и иммуностимулирующие препараты. При выраженном увеличении щитовидки и силном сдавливании ею соседних органов считается целесообразным оперативное вмешателство.
Рекомендации при аутоиммунном тиреоидите:

  1. Чтобы избавится от неприятных ощущений в мышцах и суставах, болному следует снизит физнагрузки. Однако спокойные прогулки будут полезны, поэтому их исключат не стоит.
  2. Загорат в естественных условиях или в солярии не рекомендуется. На солнце можно находится не долше 15 минут.
  3. Нужно тщателнее следит за своим здоровем: своевременно лечит кариес, ОРВИ, болезни носоглотки и пр.
  4. Избегат стрессовых ситуаций.

Народные рецепты и диеты

Диета, рекомендованная эндокринологами при АИТ, направлена на стабилизацию состояния человека и нормализацию деятелности щитовидки. Питание назначается с учетом того, в какой стадии находится заболевание — тиреотоксической или гипотиреоидной.
При АИТ не рекомендуется сокращат или увеличиват калорийност пищи, посколку это может вызват прогрессирование патологии. Минималным значением считаются показатели в 1300 кКал, максималным — 2200 кКал. Принимат пищу следует каждые 3-4 часа 0неболшими порциями.
В рацион рекомендуется добавлят следующие продукты:

  • сырые овощи и фрукты;
  • рыбу жирных сортов;
  • ржаной хлеб;
  • морепродукты;
  • белое мясо;
  • каши и макароны;
  • кефир, ряженку, творог, сыр;
  • яйца.

Лечение аутоиммунного тиреоидита народными средствами станет хорошим дополнением к традиционной терапии, назначенной врачом. Среди популярных домашних рецептов можно отметит следующие:

  1. 30 незрелых грецких орехов измелчают и смешивают с 200 г меда. Полученную массу заливают 1 л водки и тщателно взбалтывают. Емкост с составом на 2 недели убирают в темное место. По прошествии времени процеживают, оставляя толко жидкост. Употребляют настойку по 1 ст. л. за 30 минут до еды 1 раз в ден.
  2. Смешивают по 1 ч. л. сушеной медуницы, морской капусты, красного стручкового перца. Готовую смес заваривают 1 л кипятка и настаивают в термосе 7-8 часов. Процеженный настой делят на 3 части и выпивают в течение дня. Длителност терапии — 1 месяц. После чего следует сделат перерыв на такой же срок.
  3. 2 ст. л. сухих листев лимонника заливают 100 мл 70% спирта и убирают в темное место на 2 недели. Ежедневно содержимое следует встряхиват. Процеженное по истечении срока средство принимают по 15 мл перед едой 2 раза в ден.
  4. Снят негативные симптомы поможет отвар дурнишника. На 0,5 л кипящей воды понадобится 20 г сухой травы. Полученную смес прогревают на протяжении 5 минут, после чего емкост тщателно укутывают полотенцем (можно исползоват термос) и настаивают еще 4 часа. Процеженный напиток делят на 5 частей и употребляют в течение дня. Ежедневно рекомендуется готовит свежую порцию настойки. Измелченный дурнишник также полезно исползоват в качестве пищевой добавки.
  5. 30 г свежего пчелиного молочка кладут под язык и держат до полного растворения. Манипуляции делают 4 раза в ден за час до принятия пищи.
  6. При дисфункции железы рекомендуется включат в рацион плоды фейхоа. 100 г продукта целесообразно съедат незадолго до еды.
  7. Свежую кору дуба прикладывают к области щитовидки и фиксируют повязкой. Компресс не снимают в течение дня. На следующий ден рекомендуется брат новый кусок коры.

Возможные осложнения

Сам по себе АИТ не слишком опасен. Выполняя предписания лечащего врача, пациент может всю жизн контролироват свое состояние и не допускат прогрессирования болезни. Самое страшное, чего можно ожидат — это осложнений. Однако появляются они толко при полном отсутствии терапии и не желании человека менят образ жизни и питание.
АИТ может провоцироват:

  • депрессии, слабоумие;
  • гипертонию, нарушение кровообращения;
  • нарушение пищеварения, панкреатит;
  • болезни репродуктивной системы, маточное кровотечение.

Самым страшным последствием является рак щитовидной железы. Патология развивается в случае появления в узловых образованиях раковых клеток.

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечит?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалителное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то ест снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников алтернативной медицины, предлагающих сомнителные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев.

Что известно про АИТ и как его диагностироват?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-алфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов — ингибиторов контролных точек.

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимат белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводит к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для болшинства аутоиммунных заболеваний, окончателно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весма чувствителный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определятся, что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметит, что оценка всегда идет по качественному признаку (положителный/отрицателный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда исползуется ултразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдатся характерные изменения. Необходимост рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, посколку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнителной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лиш маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиално выделят явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессироват до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствителност к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплост голоса, мышечную слабост, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быт неспецифические симптомы ( утомляемост, слабост, снижение концентрации внимания, выпадение волос), которые трудно связат с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместителной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечит или не лечит субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместителной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (болше или менше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целю лечения АИТ с позиций доказателной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая сол L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, посколку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероралном применении, препарат имеет длителный период полувыведения, что позволяет принимат его 1 раз в ден, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у болшинства пациентов.

Заместителная терапия левотироксином имеет три основные цели:

  • подбор корректной дозировки гормона;
  • устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
  • нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводится, в первую очеред, по уровню ТТГ в крови, а не толко по наличию субъективных жалоб болного, которые могут быт проявлением сопутствующих заболеваний или объяснятся другими причинами. Избыток гормоналных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращатся к представителям алтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но исползование этих показателей неоправданно, посколку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретироват, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Алтернативные методы лечения АИТ

Существует несколко популярных, но бесполезных алтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Част псевдоэкспертов рекомендует исползование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смес тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместителной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных резултатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциалный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидет рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшит качество жизни пациентов и уменшит симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимост избегат исползования комбинированного лечения, учитывая противоречивые резултаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнителных идей относително лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специалных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматриват каждый из этих «способов» стоит отметит, что почти всегда изучается их влияние на уровен анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровен гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертност и так далее.

Давайте рассмотрим отделные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то ест увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдателное исследование, которое отслеживало эффекты доброволной йодной профилактики в Италии, показало, что уровен тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr, в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалос в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимост между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышат ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормоналными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, посколку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так ест.

Очен популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят резултаты исследований и мета-анализов. Но если разбиратся, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положителный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетелствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного исползования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, посколку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быт основанием для принятия клинических решений. Представители же алтернативной медицины опускают этот принципиално важный факт, говоря лиш о снижении антител, и занимаяс, по болшому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут имет более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичност и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отделно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положителных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвяз витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здес наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ ест у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметит ряд ограничений в данных исследованиях: болшинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми, включали неболшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровен которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным резултатам. Кроме того, мы опят не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровен именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители алтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормалных значениях.

Отделно хочется сказат несколко слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Сут диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкогол, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемост, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметит, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилос, поэтому оснований говорит о ползе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют толко отделные пилотные исследования на неболших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В резултатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36, при этом не изучалос ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровен и уровен антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было. Таким образом, отсутствуют какие-либо основания исползоват данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются далнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместителная гормоналная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендоват пациентам какие-либо биологически активные добавки или специалные диеты.

Автор: Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподавател Малого медицинского факултета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.