Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание щитовидной железы воспалителного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на началных стадиях, лиш в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в чест японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действителности тиреоидит Хашимото, это лиш разновидност аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколко видов.

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значително разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины развития

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковат клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенност, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

  • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дат сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдатся на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
  • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
  • стрессовые ситуации также могут стат причиной проблем с иммунитетом;
  • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опят же может запустит реакцию иммунной системы к собственным тканям;
  • прием определенного набора лекарств, которые способны повлият на выработку гормонов щитовидной железы;
  • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следователно, и в организме пациента;
  • курение;
  • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалителные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считат пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколко раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироватся и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделит на несколко заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожат клетки щитовидной железы. В резултате щитовидная железа резко уменшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников болного очен часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезн из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвяз и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у болных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнут у болных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – толко в случае их радиоактивного облучения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Сразу надо заметит, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется толко при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормалная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормалное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, толко требует далнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в резултате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает болше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохранятся, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабост, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная реч, отечност лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкост, непереносимост холода, уменшение потоотделение, увеличение, отечност языка, усиление выпадения волос, ломкост ногтей, отеки на ногах, охриплост голоса, нервозност, нарушения менструалного цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у болшого количества людей, могут быт не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется болшинство из следующих симптомов, необходимо исследоват гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражителност, похудание, перепады настроения, плаксивост, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериалного давления, диарея (жидкий стул), слабост, склонност к переломам (снижается прочност костной ткани), ощущение жара, непереносимост жаркого климата, потливост, усиленное выпадение волос, нарушение менструалного цикла, снижение либидо (полового влечения).

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностироват АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятност аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетелствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровен ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменшение размеров железы, изменение структуры. Резултаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим резултатам лабораторных исследований
  • тонкоиголная биопсия щитовидной железы — позволяет выявит болшое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лиш вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенност щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установит точный диагноз. Лечение показано пациенту толко в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Самое страшное что можно ожидат: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложнится аритмией, сердечной недостаточностю и даже спровоцироват инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызыват:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимост малейшего холода, постоянная сонливост. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получит выраженный стресс или заболет инфекционным заболеванием, можно спровоцироват гипотиреоидную кому.

К счастю, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимат препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длителное время не ощущат присутствие заболевания.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцат граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременност очен часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает менше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилит выработку гормонов. А эти гормоны обязателно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызват нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитес халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцироват выкидыш. По данным исследований, у сорока восми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременност шла с угрозой выкидыша, а двенадцат с половиной процентов страдали силными формами токсикозов на ранних сроках.

Как лечит тиреоидит?

Лечение патологии полностю медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если ест необходимые показания. Целю терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контрол показателей каждые полгода, первый контрол должен быт проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относително тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоционалной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощю инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты исползуются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если ест нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормалный или пониженный уровен T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них ест толко AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровен ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нелзя исключит рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значително затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Питание

Диета должна быт обычной по калорийности (энергетической ценностю не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличит до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничит. Ест надо каждые 3 часа.

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печен: трески, свиная, говяжя;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкогол и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержатся от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначит толко опытный врач, причем оно должно проводится под обязателным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите исползоват не рекомендовано. Очен важно соблюдат некоторые принципы правилного здорового питания, а именно: употреблят в пищу болше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоционалных и физических нагрузок, рекомендовано принимат содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

Нормалное самочувствие и работоспособност у болных может иногда сохранятся 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриватся как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то ест уменшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в далнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

Предотвратит проявление острого или подострого тиреоидита с помощю конкретных мер профилактики на сегодняшний ден невозможно.

Специалисты советуют соблюдат общие правила, помогающие избежат ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очен внимателно относится к состоянию собственного здоровя и обращатся к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежат рецидивов болезни, важно очен тщателно выполнят все предписания врача.

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалителное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в резултате хронически прогрессирующей лимфоидной инфилтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленност заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длителный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.

- Профессионалные медицинские справочники. Стандарты лечения

- Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запис на прием

Скачат приложение для ANDROID

- Профессионалные медицинские справочники

- Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запис на прием

Скачат приложение для ANDROID

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфилтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифилная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностю к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR3 и DR5. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупност аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длителный прием болших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение несколких недел, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжатся многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфилтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечит организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранят продукцию Т4 на нормалном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровен ТТГ повышен при нормалных значениях Т4.
При далнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляяс фазой явного гипотиреоза.
Доволно редко АИТ может манифестироват транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быт как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в болшинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормалных значениях Т3 и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы болных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко неболшая болезненност в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуално увеличена, при палпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениватся как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженност и неболшая болезненност ЩЖ могут отмечатся при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменшен, при палпации также определяется неоднородност, умеренная плотност, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ултразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменшение объема ЩЖ, как правило менше 3 мл, с гипоэхогенностю).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциалной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, далнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целю оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременност, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ултразвуковых признаках АИТ, необходимо исследоват функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормоналное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормоналных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциалный диагноз

Дифференциално-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводит в зависимости от функционалного состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцироват с диффузным токсическим зобом.
В ползу аутоиммунного тиреоидита свидетелствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженност клинических симптомов;
- непродолжителный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначителных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцироват с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностю).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локалная или распространенная инфилтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормалной структуры ЩЖ), а также наличие болших оксифилных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным исползование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционалного состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции, лазерной терапии с целю коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместителной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуалной терапии L-тироксин назначают, начиная с относително малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутр утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключит транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективност терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместителной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в далнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицателного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнит о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначат тиреостатики, лучше обойтис симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутр 20-40 мг 3-4 раза в ден, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значителном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длително существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместителной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятност развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормалным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятност развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носителниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контрол функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, что это такое? Симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием силного воспалителного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожат клетки ЩЖ.

Подверженност патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезн может развится, как у молодых людей, так и у маленких детей. В отделных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужит причиной АИТ, и можно ли его распознат самостоятелно? Давайте попробуем разобратся.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатыват аномалное болшое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в чест доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную рол в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоционалному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтролному приему противовирусных препаратов;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быт плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправилному питанию и др.

Однако не стоит паниковат – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента ест все шансы наладит работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечит снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизит уровен антител в крови пациента. По этой причине очен важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значително ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномалной, посколку она начинает вырабатыват чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенност к АИТ, ей необходимо быт пределно внимателной, и тщателно следит за состоянием своего здоровя после родов.
  3. Хроническим. В этом случае реч идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Началный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезн не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилос ее лечение, это может стат причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезн Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжителност. Иногда может хватит несколких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколко лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковат фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцироват значително меншее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третя фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен силный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кров становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремително вырабатыват антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановится сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекат доволно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находится как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозироват, как именно будет протекат патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Посколку АИТ не представляет серезной опасности для организма, а заключителная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То ест, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуалный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливост или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пулса;
  • зябкост рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенност реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкост;
  • сухост, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуалного влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструалного цикла (развитие межменструалных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечност лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалителного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или неболших по размерам помещениях;
  • дрожи в палцах рук;
  • резких перемен в психоэмоционалном состоянии болного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов артериалной гипертензии;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавится от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструалным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степен выраженности. При бессимптомном течении они выявляются толко в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявит ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий болной не считает целесообразным обращатся в болницу, но даже если он это сделает, с помощю анализов выявит патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходит первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитес в группе риска. В таком случае посещат врача и проходит профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощю которого устанавливается уровен лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоиголной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установит ее увеличения или уменшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быт обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если резултаты ултразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнителным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечит?

Тиреоидит может имет неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у болного может нарушится сердечный ритм (аритмия), либо возникнут сердечная недостаточност, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • атеросклерозу;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносит плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствителным к любым изменениям температуры в меншую сторону. Даже баналный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стат причиной гипотиреоидной комы.

Однако силно переживат не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правилно подобрат дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длителного периода времени может не напоминат о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится толко на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключително при манифестном гипотиреозе, когда уровен ТТГ менше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормалными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лиш при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностю таких лекарств является то, что их активное вещество максимално приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимат даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормоналный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматся «изолированно» от других медикаментозных средств, посколку они крайне чувствителны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обилного количества жидкости.

Препараты калция, мултивитамины, железосодержащие лекарства, сукралфат и т. д. должны приниматся не ранше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдат предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимално положителное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносит толко временное улучшение состояния здоровя пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнит, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдават анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значителное замедление его прогрессирования) даст более высокие резултаты, если пациент будет избегат пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые културы;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно старатся употреблят продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максималной серезностю отнестис к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытатся очистит его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботится об очищении кишечника, вед именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включит:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные булоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очеред, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностю исключит все продукты, в которых содержится йод, посколку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдат предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживат организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корен и плоды женшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидат? Прогноз лечения АИТ, в целом, доволно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимат препараты на основе левотироксина.

Очен важно следит за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдават клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ултразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стат веским основанием для прохождения консултации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердит либо опровергнут наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводит раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнят раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — что это?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы является хроническим воспалителным заболеванием, которое связано с разрушением и повреждением фолликулов и клеток. При этом агрессия иммунитета направляется против щитовидной железы, из-за того что ее ткан признается организмом как чужеродная и опасная. Болезн является одной из самых распространенных патологий железы. По статистике, каждая десятая женщина после 60 лет страдает ею. В основном недугу подвержены люди старше 40 лет, но все чаще патология диагностируется в молодом возрасте и даже у детей. Среди женщин болезн встречается в несколко раз чаще, чем среди мужчин. Это обусловлено выработкой гормонов и тем, что лиц мужского пола защищают от аутоиммунных заболеваний лимфоидные клетки системы врожденного иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит могут сопровождат гипотиреоз (снижение способности железы вырабатыват гормоны), гипертиреоз, эутиреоз, диффузные и узловые изменения. Кроме этого, при болезни нередки появления кист и узлов.

Киста щитовидной железы — это особая полост в тканях, которая содержит жидкост. Само по себе образование неопасно, часто оно возникает в месте, где уже разрушилас ткан железы.

Болезн изначално была описана японским ученым Хашимото, поэтому иногда можно услышат второе ее название — тиреоидит Хашимото. Часто симптомы патологии неярко выражены или маскируются под другие болезни, поэтому диагностика затруднителна и не всегда происходит вовремя.

Причины возникновения

  • Наследственный фактор. Ученые доказали, что у болных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
  • Перенесенный стресс.
  • Инфекционные заболевания.
  • Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствоват развитию патологии.
  • Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стат длителный бесконтролный прием препаратов, содержащих йод.

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В резултате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы. Система начинает атаковат «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Лучшие врачи по лечению аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется толко при обследовании. Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормалная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз). Такое состояние в ряде случаев может имет место на протяжении всей болезни, что требует лиш усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловатся на незначителное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

Обычно болезн развивается по трем сценариям:

  • гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоз — количество гормонов в норме;
  • гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

Также при аутоиммунном тиреоидите могут быт обнаружены следующие симптомы, изучив которые, врач сможет назначит подходящее лечение или провести дополнителную диагностику:

Классификация

Структурные заболевания щитовидной железы могут протекат совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

Также заболевание классифицируют комплексно:

  • послеродовой;
  • тиреоидит, или зоб Хашимото;
  • безболевой;
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • старческий;
  • ювеналный;
  • фокалный и др.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлително обратитес к врачу. Легче предупредит болезн, чем боротся с последствиями.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

При подозрении на возникновение заболевания необходима консултация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним боротся. Очен важно обратится к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем ранше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежат осложнений. Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезн себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнут аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточност. Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректироват долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

Для подтверждения диагноза врач должен назначит УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

  • определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
  • уровен антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

Чтобы точно поставит диагноз, специалист обязан определит три основных компонента. Это признаки патологии на ултразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорит толко о вероятном заболевании.

Аутоиммунный тиреоидит и беременност

Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщателный лабораторный контрол и назначение специалных препаратов. Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия. Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее. При этом антитела, которые вырабатываются, отрицателно влияют на способност женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности. Поэтому крайне важно, если у женщины ест данные проблемы, пройти консултацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдат анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

После того как врач подтвердил диагноз «аутоиммунный тиреоидит», возникает закономерный вопрос: как его лечит?

Основной целю при этом будет поддержание нормалного уровня гормонов в крови. При эутиреозе лечение не проводят, но ставят пациента на учет и раз в полгода берут анализы.

Специфических препаратов для терапии не существует. Иммуномодуляторы (средства, которые влияют на работу иммунитета) не доказали своей эффективности, хотя иногда, в отделных случаях, они исползуются, что положително сказывается на течении болезни.

Если наступает стадия гипотиреоза, то назначается гормон щитовидной железы — L-тироксин. Его применение необходимо, чтобы восполнит недостаток гормонов. При этом дозировка подбирается строго индивидуално эндокринологом. Обычно при лечении аутоиммунного тиреоидита препарат начинают принимат с неболшой дозы, постепенно увеличивая. Обязателно проводятся контролные анализы уровня гормонов в крови. Часто поддерживающая терапия левотироксином принимается пожизненно.

При тиреотоксикозе решение о терапии принимает врач. Лекарства, которые уменшают синтез гормонов, назначаются крайне редко. Обычно применяются симптоматические средства, снижают проявления заболевания. Если сердечно-сосудистые нарушения силны, то рекомендуются бета-адреноблокаторы.

Кортикостероиды доказали свою неэффективност при данной болезни. При одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом рекомендуются глюкокортикоиды (обычно преднизонол).

Чтобы снизит уровен антител, применяются нестероидные противовоспалителные средства — волтарен, индометацин. Исползуются препараты для коррекции иммунитета, витамины.

В лечебной практике встречаются случаи, когда во время беременности у пациенток с явлениями гипотиреоза наступает ремиссия. Но иногда бывает, что недостаток гормонов проявляется после родов.

При выраженном сдавливании щитовидной железой других органов и при гипертрофии назначается оперативное лечение.

Хирургическое лечение

Сейчас врачи стараются избегат оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита. Показанием для проведения процедуры может являтся симптоматика, которая не корректируется при помощи консервативного лечения долгое время. Также хирургическое вмешателство рекомендовано в двух случаях:

  • компрессия трахеи;
  • невозможност установит точный диагноз, дифференцировав его от злокачественной опухоли.

Объем операции решается индивидуално, это может быт расширенная, экономная или субтоталная резекция. После процедуры назначается пожизненная заместителная терапия.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Для успешного течения болезни и профилактики осложнений необходимо правилное рационалное питание.

Диета при аутоиммунном тиреоидите не предполагает ограничений калорийности, наоборот, снижение калорийности до 1200 ккал может привести к прогрессированию болезни. Стоит полностю исключит продукты из сои и проса. Рацион должен включат болшое количество овощных блюд, продукты, насыщенные жирными кислотами, углеводные продукты. Нужно выбрат правилный режим питания — принимат пищу часто, но малыми порциями.

Необходимо исключит строгие вегетарианские диеты, которые не содержат молочных продуктов и яиц. Важно выбират продукты, богатые антиоксидантами — свежевыжатые соки, лняное масло, отвар шиповника. Могут применятся специалные БАДы и народные лекарственные средства — настои ромашки, череды, зверобоя, мат-и-мачехи, тысячелистника.

Следующие продукты необходимо ограничит при аутоиммунномтиреоидите:

  • рыбя икра;
  • шоколад, какао;
  • йодсодержащие продукты и добавки, конечно, если врач не порекомендовал иное;
  • острые приправы и пряности.

Данная статя размещена исключително в познавателных целях и не является научным материалом или профессионалным медицинским советом.