갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 증상, 준 임상 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증

갑상선 중독은 인체의 다양한 병리학 적 상태에서 발생하는 증후군입니다. 유럽과 러시아에서 갑상선 중독의 빈도는 1.2 %입니다

갑상선 중독은 인체의 다양한 병리학 적 상태에서 발생하는 증후군입니다. 유럽과 러시아에서 갑상선 중독의 빈도는 1.2 %입니다 (Fadeev V.V., 2004). 그러나 갑상선 중독의 문제는 그 결과의 심각성만큼 유병률에 의해 결정되지 않습니다 : 신진 대사 과정에 영향을 미치고 많은 신체 시스템 (심혈관, 신경, 소화, 생식 등)의 심각한 변화로 이어집니다..

티로신과 트리 요오드 티 로닌 호르몬 (T4 및 T3)의 표적 기관에 대한 과도한 작용으로 구성된 갑상선 중독증 증후군은 대부분 임상 사례에서 갑상선 병리의 결과입니다.

갑상선은 목의 전면에 위치하여 기관의 상부 고리의 전면과 측면을 덮습니다. 말굽 모양이기 때문에 지협으로 연결된 두 개의 옆쪽 엽으로 구성됩니다. 갑상선 부설은 배아 발달의 3-5 주에 발생하며 10-12 주에서 요오드를 포획하는 능력을 얻습니다. 신체에서 가장 큰 내분비선이기 때문에 갑상선 호르몬 (TG)과 칼시토닌을 생성합니다. 갑상선의 형태 기능성 단위는 모낭이며, 그 벽은 상피 세포의 단일 층 인 갑상선 세포에 의해 형성되며 분비물 인 콜로이드는 루멘에 들어 있습니다.

갑상선 세포는 혈액에서 요오드 음이온을 포획하여 티로신에 부착하여 트리 및 테트라 요오드 티 로닌의 형태로 얻은 화합물을 모낭의 내강으로 제거합니다. 대부분의 트리 요오드 티 로닌은 갑상선 자체가 아니라 티록신에서 요오드 원자를 제거하여 다른 기관과 조직에서 형성됩니다. 분열 후 요오드의 나머지 부분은 갑상선에 다시 가두어 호르몬 합성에 참여합니다..

갑상선 기능의 조절은 갑상선 자극 호르몬 뇌하수체 (TSH)가 방출되는 갑상선 자극 호르몬 방출 인자 (thyroliberin)를 생성하는 시상 하부에 의해 제어되어 갑상선이 T3 및 T4를 생성하도록 자극합니다. 혈액 내 갑상선 호르몬 수준과 TSH 사이에 부정적인 피드백이 있으며, 그로 인해 혈액 내 최적의 농도가 유지됩니다.

갑상선 호르몬의 역할 :

갑상선 중독의 원인

혈액에 갑상선 호르몬이 과다하면 갑상선 기능 부전이나 그 파괴로 인해 나타나는 질병의 결과 일 수 있습니다.이 경우 갑상선 중독은 혈액에 T4와 T3이 수동적으로 유입되기 때문입니다. 또한 갑상선과 독립적 인 이유가있을 수 있습니다-갑상선 호르몬 과다 복용, T4- 및 T3-secreting 난소 기형 종 및 갑상선 암 전이 (표 1).

갑상선 기능 항진증. 갑상선 호르몬의 형성과 분비가 증가하는 질병 중 첫 번째 장소는 확산 독성 갑상선종과 다발성 독성 갑상선종이 차지합니다..

확산 독성 갑상선종 (DTZ) (Bazedov – Graves disease, Pari disease)은 유전성 소인이있는 전신성자가 면역 질환으로, 갑상선 세포에 위치한 TSH 수용체에 대한 자극성자가 항체의 생성에 기초합니다. 유전자 소인은 DTZ의 친척의 50 %에서 순환하는자가 항체의 검출, 환자에서 HLA DR3 일배 체형의 빈번한 검출, 및 다른자가 면역 질환과의 빈번한 조합에 의해 입증된다. DTZ와자가 면역 만성 부신 기능 부전, 제 1 형 당뇨병 및 기타자가 면역 내분비 병증의 병용은자가 면역 다발 성형 2 형 증후군으로 지칭된다. 여성이 남성보다 5-10 배 더 자주 아프다는 점은 주목할 만합니다.이 질병의 증상은 젊은이와 중년에 발생합니다. 방아쇠 요인 (바이러스 감염, 스트레스 등)의 영향을받는 유전 적 소인은 신체에 갑상선 자극 면역 글로불린의 출현을 초래합니다-LATS 요인 (긴 작용 갑상선 자극제, 장기간 작용하는 갑상선 자극제). 갑상선 자극 항체는 갑상선 세포에서 갑상선 자극 호르몬 수용체와의 상호 작용으로 T4와 T3 호르몬의 합성을 증가시켜 갑상선 중독증의 출현을 유발합니다 [2].

다발성 독성 갑상선종-음식에 만성 요오드 결핍이 장기간 발생합니다. 실제로, 이것은 갑상선의 연속적인 병리학 적 조건의 사슬에서 연결점 중 하나이며, 이는 중등도의 중증도의 요오드 결핍 조건 하에서 형성됩니다. 확산 무독성 갑상선종 (DNZ)은 결절성 (다발성) 무독성 갑상선종이되고, 갑상선의 기능적 자율성이 발달하며, 이는 다발성 독성 갑상선종의 병리 생리 학적 기초입니다. 요오드 결핍 상태에서 갑상선은 TSH와 국소 성장 인자의 자극 효과에 노출되어 갑상선 여포 세포의 비대 및 과형성을 유발하여 스 트라우마 형성을 유발합니다 (DND 단계). 갑상선 마디의 발달의 기초는 갑상선 세포의 미세 이질성-갑상선 세포의 다양한 기능성 및 증식 성 활동입니다.

요오드 결핍이 수년 동안 지속되면, 갑상선 자극이 만성화되면서 갑상선 세포에서 증식이 활발해지며 갑상선 비대증이 발생합니다. 결과적으로 자극 효과에 대해 동일한 높은 감도로 갑상선의 초점 축적이 나타납니다. 지속적인 만성 과잉 자극 조건에서, 활성 갑상선 세포 분열 및 이러한 배경에 대한 지연된 회복 과정은 갑상선 세포의 유전자 장치에서 돌연변이를 활성화시켜 자율 기능을 유발합니다. 시간이 지남에 따라, 자율적 갑상선 세포의 활성은 TSH 수준의 감소 및 T3 및 T4의 함량 증가 (임상 적으로 명백한 갑상선 독성 증 단계)를 초래한다. 갑상선의 기능적 자율성의 형성 과정이 시간이 지남에 따라 연장되므로, 요오드화 갑상선 독성 증은 50 세 이후 노인 그룹에서 나타납니다 [3, 4].

임신 중 갑상선 중독. 임산부의 갑상선 중독의 빈도는 0.1 %에 이릅니다. 주요 이유는 확산 독성 갑상선종입니다. 갑상선 중독증은 생식력을 감소시키기 때문에 임산부에게는 심각한 형태의 질병이 거의 관찰되지 않습니다. 갑상선 중독의 약물 치료 중 또는 후에 임신이 종종 발생합니다 (이 치료는 다산을 복원하기 때문에). 원치 않는 임신을 피하기 위해 갑상선 자극제를 복용하는 젊은 여성에게는 피임약을 권장합니다.

독성 갑상선 선종 (Plummer 's disease)은 갑상선 호르몬을 자발적으로 과잉 생산하는 모낭기구에서 발생하는 양성 갑상선 종양입니다. 독성 선종은 기존의 비 독성 노드에서 발생할 수 있으며, 이와 관련하여 결절성 갑상선 갑상선종은 독성 선종의 발병 위험 요소로 간주됩니다. 이 질병의 병인은 갑상선 자극 호르몬에 의해 조절되지 않는 선종에 의한 갑상선 호르몬의 자발적 과잉 생산에 근거합니다. 선종은 주로 triiodothyronine을 대량으로 분비하여 갑상선 자극 호르몬의 생성을 억제합니다. 이것은 선종을 둘러싼 갑상선의 나머지 조직의 활동을 감소시킵니다.

TSH 분비 뇌하수체 선종은 드물다. 그들은 모든 뇌하수체 종양의 1 % 미만을 차지합니다. 전형적인 경우, 갑상선 독성은 정상 또는 높은 수준의 TSH 배경에 대해 발생합니다..

갑상선 호르몬에 대한 뇌하수체의 선택적 저항-갑상선 갑상선 호르몬 수준과 뇌하수체의 TSH 수준 사이에 부정적인 피드백이없는 상태는 정상 수준의 TSH, T4 및 T3 수준의 갑작스런 증가 및 갑상선 독성 (갑상선에 대한 다른 표적 조직의 민감성이 아니기 때문에) 부서진). 이러한 환자의 뇌하수체 종양은 보이지 않습니다..

기포 드리프트 및 맥락막 암은 다량의 융모 성 성선 자극 호르몬 (CG)을 분비합니다. Chorionic 성선 자극 호르몬은 구조적으로 TSH와 유사하며, 부신 생물의 갑상선 자극 활성을 일시적으로 억제하고 유리 T4 수준을 증가시킵니다. 이 호르몬은 thyrocytes에 TSH 수용체의 약한 자극제입니다. CG의 농도가 300,000 단위 / l를 초과하면 (정상 임신에서 CG의 최대 농도보다 몇 배 높은) 갑상선 중독이 발생할 수 있습니다. 맥락막 암의 낭성 표류 또는 화학 요법의 제거는 갑상선 독성 증을 제거합니다. 임산부의 독성 증으로 CG 수치가 유의하게 증가하고 갑상선 중독증을 ​​유발할 수 있습니다 [1].

갑상선 파괴

갑상선 호르몬이 혈류에 들어가 갑상선 중독의 발생으로 갑상선의 염증성 질환 인 갑상선염이 동반되는 갑상선 세포의 파괴. 이들은 주로 무통 ( "침묵") AIT, 산후 AIT 및 사이토 카인-유도 AIT를 포함하는 일시적자가 면역 갑상선염 (AIT)입니다. 이러한 모든 옵션을 사용하면자가 면역 침략과 관련된 갑상선에서 단계적 변화가 발생합니다. 가장 전형적인 과정에서 파괴적인 갑상선 중독의 단계는 일시적 갑상선 기능 저하증의 단계로 대체되며, 그 후 대부분의 경우 갑상선 기능이 회복됩니다.

산후 갑상선염은 자연 임신 면역 억제 (반발 현상) 후 면역계의 과도한 재 활성화 배경에서 발생합니다. 갑상선염의 무통 ( "침묵") 형태는 산후와 같은 방식으로 발생하지만 자극 요인 만 알 수 없으며 임신과 독립적으로 진행됩니다. 사이토 카인에 의한 갑상선염은 다양한 질병에 대한 관심 페론 약물 투여 후 발생합니다 [2].

갑상선 독성은 갑상선의자가 면역 염증뿐만 아니라 아 급성 육아 종성 갑상선염이 발생할 때 전염성 손상으로 발생할 수 있습니다. 아 급성 육아 종성 갑상선염의 원인은 바이러스 감염이라고 믿어집니다. 병원체는 콕 사키 바이러스, 아데노 바이러스, 볼거리 바이러스, ECHO 바이러스, 인플루엔자 바이러스 및 엡스타인-바 바이러스 인 것으로 생각됩니다. 아 급성 육아 종성 갑상선염에 유전 적 소인이 있습니다. HLA-Bw35 항원을 가진 개인에서 발생률이 높기 때문입니다. prodromal 기간 (몇 주 지속)은 근육통, 저열, 일반적인 건강 불량, 후두염 및 때로는 연하 곤란증이 특징입니다. 갑상선 중독증은 환자의 50 %에서 발생하며 목의 앞면 한쪽에 통증이 있으며 일반적으로 같은 쪽의 귀 또는 아래턱에 발산되는 뚜렷한 임상 증상의 단계에 나타납니다..

갑상선 중독의 다른 원인

약물 갑상선 자극 증은 갑상선 자극 증의 일반적인 원인입니다. 종종 의사는 과도한 복용량의 호르몬을 처방합니다. 다른 경우, 환자는 비밀리에 과도한 양의 호르몬을 섭취하며 때로는 체중 감량을 목표로.

4- 그리고 T-난소 기형 종 (난소 스 트라우마)의 분비 및 여포 성 갑상선 암의 큰 호르몬 활성 전이는 갑상선 독성의 매우 드문 원인입니다.

갑상선 중독증의 임상상

심혈관 시스템. 갑상선 기능 장애의 가장 중요한 표적 기관은 심장입니다. 1899 년에 R. Kraus는“갑상선 성 심장”이라는 용어를 만들었습니다. 이는 갑상선 호르몬의 독성 효과로 인한 심혈 관계 장애의 증상을 나타내는 것으로,과 기능, 비대, 영양 장애, 심근 경화증 및 심부전의 발생을 특징으로합니다..

갑상선 중독에서 심혈관 질환의 병인은 양의 이방성 효과를 갖는 TG가 심근 세포에 직접 결합하는 능력과 관련이있다. 또한, 부신 수용체의 감수성과 발현을 증가시킴으로써 갑상선 호르몬은 특히 관상 동맥 심장 질환 환자에서 혈역학 및 급성 심장 병리의 발달에 중대한 변화를 일으 킵니다. 심박수 증가, 뇌졸중 체적 (UO) 및 미세 체적 (MO) 증가, 혈류 가속, 총 및 말초 혈관 저항 (OPSS) 감소, 혈압 변화가 있습니다. 수축기 압력은 적당히 증가하고, 확장기 압력은 정상 또는 낮게 유지되어 맥박 압력이 증가합니다. 위의 모든 것 외에도 갑상선 독성은 순환 혈액 (BCC) 및 적혈구 질량의 증가를 동반합니다. BCC가 증가하는 이유는 티록신의 혈청 수준의 변화에 ​​따른 에리트로 포이 에틴의 혈청 수준의 변화로 인해 적혈구의 질량이 증가하기 때문입니다. 한편으로는 미세한 혈액량과 순환하는 혈액의 질량이 증가하고 다른 한편으로는 말초 저항의 감소로 인해 맥압과 심장의 부하가 증가합니다..

갑상선 중독에서 심장 병리의 주요 임상 증상은 부비동 빈맥, 심방 세동 (MP), 심부전 및 대사 형태의 협심증이 있습니다. 환자가 관상 동맥 심장 질환 (CHD), 고혈압, 심장 결함이있는 경우 갑상선 중독증은 부정맥의 발생을 가속화합니다. 질병의 중증도와 지속 시간에 MP의 직접적인 의존성이 있습니다.

부비동 빈맥의 주요 특징은 수면 중에 사라지지 않으며 중요하지 않은 신체 활동으로 인해 심박수가 급격히 증가한다는 것입니다. 드물게 부비동 서맥이 발생합니다. 이것은 선천적 인 변화 또는 약점 증후군의 발달로 부비동 노드의 기능 고갈로 인한 것일 수 있습니다.

심방 세동은 10-22 %의 경우에 발생 하며이 병리의 빈도는 나이가 들면서 증가합니다. 질병의 시작에서 심방 세동은 본질적으로 발작이며, 갑상선 중독의 진행과 함께 일정한 형태로 진행될 수 있습니다. 심혈관 병리가 동반되지 않은 젊은 환자의 경우, 갑상선 절제술 또는 성공적인 갑상선 요법 후 부비동 리듬이 회복됩니다. 심방 세동의 병인에서 중요한 역할은 전해질 불균형, 더 정확하게는 심근의 세포 내 칼륨 수준 감소뿐만 아니라 부비동 노드의 nomotropic 기능의 고갈로 인해 소실 및 병적 리듬으로의 전이로 이어집니다.

갑상선 중독의 경우 심방 리듬 장애가 더 특징적이며 심실 부정맥의 출현은 심각한 형태의 특징입니다. 이것은 심방 조직에서 베타-아드레날린 수용체의 밀도가 우세하기 때문에 심실과 비교하여 TSH의 부정맥 유발 효과에 대한 심방의 높은 감도 때문일 수 있습니다. 일반적으로 심실 부정맥은 갑상선 독성과 심혈관 질환의 조합으로 발생합니다. 지속적인 갑상선 기능 항진증이 발생하면 지속됩니다. [5].

근골격계. 이화 작용의 증가는 근육 약화 및 위축 (갑상선 근병증)을 초래합니다. 환자는 지친 것처럼 보입니다. 걷기, 오르막길 올리기, 무릎에서 일어나기 또는 웨이트 리프팅시 근육 약화가 나타납니다. 드문 경우이지만 일시적인 갑상선 마비가 몇 분에서 며칠 동안 지속됩니다.

갑상선 호르몬의 수준이 증가하면 칼슘의 손실과 함께 미네랄 균형이 마이너스가되는데, 이는 골 흡수 증가와이 미네랄의 장 흡수 감소로 나타납니다. 뼈 조직 흡수는 그것의 형성보다 우세하므로 소변의 칼슘 농도가 증가합니다..

갑상선 기능 항진증 환자에서, 비타민 D-1,25 (OH) 2D 대사 산물이 적고, 때로는 고칼슘 혈증과 혈청 부갑상선 호르몬이 감소합니다. 임상 적으로 이러한 모든 장애는 확산 성 골다공증의 발병으로 이어집니다. 뼈 통증, 병리학 적 골절, 척추 붕괴 및 후만증 형성이 가능합니다. 손가락의 지골이 두꺼워지고 골막이 생기는 비대성 골관절증의 일종으로 갑상선 중독증이있는 관절증은 거의 발생하지 않습니다..

신경계. 갑상선 중독증에 의한 신경계의 손상은 거의 항상 발생하므로 "신경 갑상선 기능 항진증"또는 "갑상선 자극 증"이라고 불렀습니다. 중추 신경계, 말초 신경 및 근육은 병리학 적 과정에 관여합니다..

갑상선 호르몬 과다에 노출되면 주로 신경 쇠약 증상이 나타납니다. 증가 된 과민성, 불안, 과민성, 강박적인 두려움, 불면증, 행동 변화-까다 로움, 찢어짐, 과도한 운동 활동, 집중력 상실 (환자가 갑자기 한 생각에서 다른 생각으로 바)), 동요로 인한 빠른 기분 변화로 인한 정서적 불안정성에 대한 불만 우울증에. 진정한 정신병은 드 rare니다. "무감각 성 갑상선 중독증"으로 불리는 억제 및 우울증 증후군은 일반적으로 노인 환자에서 발생합니다.

공포증 증상은 갑상선 중독의 특징입니다. 종종 심장 공포증, 폐소 공포증, 사회 공포증이 있습니다.

신체적, 정서적 스트레스에 대한 반응으로, 심박수의 급격한 증가, 혈압 상승, 창백한 피부, 구강 건조, 오한, 사망에 대한 두려움에 의해 나타나는 공황 발작.

갑상선 중독의 신경 증상은 비특이적이며 질병이 발전하고 악화됨에 따라 퇴색되어 심각한 기관 손상을 유발합니다..

진전은 갑상선 독성의 초기 증상입니다. 이 과잉 운동은 휴식과 운동 중에 지속되며 정서적 도발은 그 심각성을 향상시킵니다. 떨림은 손을 잡습니다 (마리의 증상은 팔을 뻗은 손가락의 떨림입니다), 눈꺼풀, 혀, 때로는 전신 (“전신 기둥 증상”).

질병이 악화됨에 따라 피로, 근육 약화, 확산 체중 감소, 근육 위축 진행. 일부 환자에서 근육 약화는 극심한 수준에 이르고 심지어 사망에 이르게합니다. 심한 갑상선 중독증의 경우, 간근과 호흡기 근육을 포함한 사지의 근육을 포함하는 전신 근육 약화 (주기적인 갑상선 독성 저칼륨 마비)의 갑작스런 공격이 갑자기 발생할 수있는 경우는 매우 드 rare니다. 어떤 경우에는 마비가 다리의 약점 공격, 감각 이상, 병리학 적 근육 피로로 시작됩니다. 마비가 빠르게 진행됩니다. 이러한 공격은 때때로 갑상선 중독증의 유일한 징후 일 수 있습니다. 주기적 마비 환자의 근전도 검사는 다형성, 활동 전위 감소, 근육 섬유의 자발적 활동의 존재 및 매혹을 나타냅니다.

만성 갑상선 독성 근병증은 사지 근위 근육 그룹, 대부분 다리의 진행성 약점과 피로로 특징 지어지는 장기간의 갑상선 중독증으로 발생합니다. 계단 오르기, 의자에서 일어나기, 머리카락 빗질의 어려움이 주목됩니다. 근위 사지의 대칭 근육 비대가 점차적으로 발생합니다..

갑상선 외인성. 갑상선 중독성 외 안염은 항상 여성에서 갑상선 중독증의 배경에 대해 발견됩니다. 이러한 환자의 안구 간극은 넓게 열리지 만, 외인성 안 구염은 없거나 2mm를 초과하지 않습니다. 눈꺼풀의 수축으로 인해 palpebral fissure가 증가합니다. 다른 증상이 감지 될 수 있습니다. 직접 볼 때 가끔 눈꺼풀과 홍채 사이에 공막이 보입니다 (달팽이 증상). 아래를 내려다 볼 때, 눈꺼풀의 움직임이 안구의 움직임보다 뒤떨어집니다 (Gref 증상). 이러한 증상은 눈꺼풀을 높이는 평활근의 색조가 증가하기 때문입니다. 눈꺼풀을 닫을 때 눈꺼풀이 부드럽게 흔들리지 만 눈꺼풀이 완전히 닫히는 특성은 드문 깜박임 (Stellwag 증상)입니다. 안구 근육의 운동 범위는 방해받지 않고 안 저는 정상으로 유지되며 눈의 기능은 손상되지 않습니다. 눈의 재배치는 어렵지 않습니다. 컴퓨터 단층 촬영 및 핵 자기 공명을 포함한 도구 연구 방법의 사용은 궤도의 연조직에 변화가 없음을 증명합니다. 갑상선 기능 장애의 의학적 교정으로 설명 된 증상이 사라집니다 [6].

갑상선 중독증의 눈 증상은 내분비 안과 질환의 독립적 인 질병과 구별되어야합니다..

내분비 안과 병증 (Graves)-이 질병은자가 면역 기원의 말초 조직 손상과 관련이 있으며, 95 %의 경우 갑상선 의자가 면역 질환과 결합됩니다. 그것은 모든 형태의 안와 및 후안와 부종의 림프구 침윤에 근거합니다. 그레이브스 안과의 주요 증상은 외 안염입니다. 안구 운동 근육의 부종과 섬유증은 안구와 디플로 피아의 이동성을 제한합니다. 환자는 눈의 통증, 광 공포증, 눈물 흘림에 대해 불평합니다. 눈꺼풀이 닫히지 않아 각막이 마르고 궤양이 생길 수 있습니다. 시신경 압박 및 각막염은 실명으로 이어질 수 있습니다.

소화 시스템. 음식 섭취가 증가하고 일부 환자의 경우 식욕을 잃을 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 환자는 일반적으로 얇습니다. 연동 운동이 증가함에 따라 대변이 빈번하지만 설사가 거의 없습니다..

생식 기관. 여성의 갑상선 중독증은 생식력을 감소시키고 oligomenorrhea를 유발할 수 있습니다. 남성의 경우 정자 형성이 억제되고 때로는 효능이 감소합니다. 여성형 유방은 안드로겐의 에스트로겐으로의 말초 전환이 가속화되어 (때로는 테스토스테론이 높음에도 불구하고) 주목됩니다. 갑상선 호르몬은 성 호르몬 결합 글로불린의 농도를 증가시켜 테스토스테론과 에스트라 디올의 총 함량을 증가시킵니다. 동시에, 혈청 루테인 화 호르몬 (LH) 및 여포 자극 호르몬 (FSH) 수준은 상승과 정상 둘 다일 수 있습니다.

대사. 환자는 일반적으로 얇습니다. 거식증은 노인의 특징입니다. 반대로, 일부 젊은 환자에서는 식욕이 증가하여 체중이 증가합니다. 갑상선 호르몬은 열 생성을 향상시키기 때문에 발한에 의해 열 전달도 향상되어 경증의 이색 증을 유발합니다. 많은 사람들이 열을 잘 견디지 못합니다. 갑상선 중독증이있는 인슐린 의존성 당뇨병 환자에서 인슐린의 필요성이 증가합니다.

갑상선은 일반적으로 확대됩니다. 갑상선종의 크기와 일관성은 갑상선 중독의 원인에 달려 있습니다. 과 기능성 땀샘에서 혈류가 증가하여 국소 혈관 소음이 나타납니다..

갑상선 중독은 갑상선 기능 항진과 함께 갑상선 질환의 심각한 합병증 인 갑상선 중독증의 모든 증상의 급격한 악화입니다 (임상 실습에서는 일반적으로 독성 갑상선종입니다). 위기의 발전에 기여하는 요인은 다음과 같습니다.

위기의 병인은 혈액에서 갑상선 호르몬의 과도한 섭취와 심혈 관계, 간, 신경계 및 부신에 심각한 독성 손상으로 구성됩니다. 임상 양상은 예리한 각성 (섬망 및 환각을 가진 정신병까지)을 특징으로하며, 그런 다음 아디나 미아, 졸음, 근육 약화 및 무관심으로 대체됩니다. 검사시 : 얼굴이 급격히 충혈되어 있습니다. 눈을 크게 뜨고 (외 시경으로 발음), 드문 깜박임; 땀을 흘리며 심한 탈수로 인해 건조한 피부로 대체되었습니다. 피부는 뜨겁고 고혈압입니다. 높은 체온 (최대 41–42 ° C).

높은 수축기 혈압 (BP), 이완기 혈압은 현저히 감소하며, 광범위한 위기와 함께 수축기 혈압이 급격히 감소하고 급성 심혈관 기능 장애가 발생합니다. 분당 최대 200 회 빈맥이 심방 세동에 들어갑니다. 소화 불량 장애는 갈증, 메스꺼움, 구토, 느슨한 변을 심화시킵니다. 간장의 확대 및 황달 발생. 위기의 추가 진행은 방향 상실, 급성 부신 기능 부전의 증상으로 이어집니다. 위기의 임상 증상은 종종 몇 시간 내에 증가합니다. 혈액 내 TSH는 감지되지 않지만 T4 및 T3 수준은 매우 높습니다. 고혈당이 관찰되고, 요소 값, 질소 증가, 산-염기 상태 및 혈액 변화의 전해질 조성-칼륨 수준이 증가하고 나트륨이 감소합니다. 호중구가 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증이 특징적입니다..

진단

갑상선 중독이 의심되는 경우, 검사에는 갑상선 기능의 평가와 갑상선 호르몬의 증가 원인에 대한 설명의 두 단계가 포함됩니다.

갑상선 기능 평가

1. 갑상선 중독증이있는 거의 모든 환자에서 총 T4 및 유리 T4가 상승 함.

2. 총 T3 및 자유 T3도 상승합니다. 환자의 5 % 미만에서는 총 T3 만 증가하는 반면 총 T4는 정상으로 유지됩니다. 이러한 상태를 T3 갑상선 중독증이라고합니다.

3. 기초 TSH 수준이 크게 감소하거나 TSH가 결정되지 않습니다. thyroliberin이 포함 된 샘플은 선택 사항입니다. 갑상선 기능 항진증 환자의 2 %에서 기저 TSH 수치가 감소합니다. 총 T4 또는 총 T3의 상승 된 수준에 대한 정상 또는 증가 된 기초 TSH 수준은 과도한 TSH로 인한 갑상선 독성을 나타냅니다.

4. 티로 글로불린. 혈청 티로 글로불린 수준의 증가는 다양한 형태의 갑상선 독성에서 발견됩니다 : 확산 독성 갑상선종, 아 급성 및자가 면역 갑상선염, 다발성 독성 및 무독성 갑상선종, 풍토 성 갑상선종, 갑상선 암 및 전이. 갑상선 수질 암의 경우, 정상 또는 심지어 감소 된 혈청 갑상선 호르몬이 특징적입니다. 갑상선염의 경우, 혈중 티로 글로불린의 농도는 갑상선 독성의 임상 증상의 정도와 일치하지 않을 수 있습니다.

현대적인 실험실 방법으로 두 가지 유형의 갑상선 독성을 진단 할 수 있습니다.

5. 갑상선에 의한 방사성 요오드 (I123 또는 I131)의 흡수. 갑상선 기능을 평가하기 위해서는 24 시간 이내에 소량의 방사성 요오드를 흡수하는 검사가 중요합니다.I123 또는 I131을 섭취 한 후 24 시간이 지나면 동위 원소 흡수율이 갑상선에 의해 측정 된 후 백분율로 표시됩니다. 방사성 요오드의 흡수는 음식과 환경의 요오드 함량에 실질적으로 의존한다는 것을 명심해야한다..

환자의 요오드 풀 상태는 다양한 갑상선 질환에서 방사성 요오드의 흡수 측정 결과에 다르게 반영됩니다. 방사성 요오드를 많이 섭취하는 고 티록신 혈증은 독성 갑상선종의 특징입니다. 신체의 과도한 요오드, 갑상선염, 갑상선 호르몬 섭취, 갑상선 호르몬의 이소성 생성 : 소량의 방사성 요오드 섭취의 배경에 대해 고 갑상선 혈증의 많은 이유가 있습니다. 따라서 혈액 내 갑상선 호르몬 함량이 높은 경우 I123 또는 I131의 낮은 섭취량을 배경으로 발견되면 질병의 감별 진단을 수행해야합니다 (표 2) [7].

6. 방사성 핵종 스캔. 갑상선의 기능적 상태는 방사성 의약품 (방사성 요오드 또는 테크네튬 퍼 테크네 테이트)을 포획 한 테스트에서 확인할 수 있습니다. 요오드 동위 원소를 사용할 때 요오드를 포획하는 샘의 영역은 신티 그램에서 볼 수 있습니다. 작동하지 않는 영역은 시각화되지 않으며 "콜드"라고합니다..

7. T3 또는 T4를 사용한 억제 테스트. 갑상선 중독으로 외인성 갑상선 호르몬 (내부에서 3 mg의 레보 티록신 또는 8 일 동안 75 μg / day lyothyronine의 영향)에서 갑상선에 의한 방사성 요오드의 흡수는 감소하지 않습니다. 최근 TSH를 결정하는 고감도 방법과 갑상선 신티 그래피 법이 개발 되었기 때문에이 검사는 거의 사용되지 않습니다. 이 검사는 심장병과 노인에게는 금기입니다..

8. 초음파 검사 (초음파) 또는 초음파 또는 초음파. 이 방법은 유익하며자가 면역 갑상선염의 진단에 덜 도움이됩니다-확산 독성 갑상선종..

갑상선 중독의 원인 확립

갑상선 중독과 관련된 질병의 감별 진단

갑상선 중독의 발병으로 이어지는 모든 이유 중에서 가장 유병률이 높은 유독 갑상선종과 다발성 독성 갑상선종이 가장 관련이 있습니다. 종종 독성 갑상선종의 치료에 실패한 이유는 그레이브스 병과 다발성 독성 갑상선종의 감별 진단 오류가 정확하게 두 가지 질병에 대한 치료 방법이 다르기 때문입니다. 따라서 환자의 갑상선 독성이 호르몬 검사로 확인 된 경우, 대부분 갑상선의 그레이브스 병과 기능적 자율성을 구별해야합니다 (결절 및 다발성 독성 갑상선종).

독성 갑상선종의 두 경우 모두 클리닉은 주로 갑상선 중독증 증후군에 의해 결정됩니다. 감별 진단을 수행 할 때 연령 관련 특이성을 고려해야합니다. 일반적으로 그레이브스 병에 대해 이야기하는 젊은이의 경우 대부분의 경우 갑상선 독성에 대한 자세한 고전적인 임상 그림이 있지만 노인 환자의 경우 우리 지역에서 다발성 감염이 더 흔합니다 독성 갑상선종, 종종 갑상선 중독증의 올리고 및 단일 증상 과정이 있습니다. 예를 들어, 오랫동안 IHD와 관련이 있거나, 설명 할 수없는 아 열증 상태 인 상 심실 부정맥이 유일한 증상 일 수 있습니다. 대부분의 경우, 기억 상실, 검사 및 임상 사진에 따르면 올바른 진단을 내릴 수 있습니다. 환자의 어린 나이, 질병의 비교적 짧은 병력 (최대 1 년), 갑상선의 확산 확대 및 심한 내분비 안 병증은 그레이브스 질병의 특징적인 징후입니다. 대조적으로, 다발성 독성 갑상선종 환자는 수년 또는 수십 년 전에 갑상선 기능 장애없이 결절성 또는 확산 성 갑상선종을 보였음을 나타낼 수 있습니다..

갑상선 신티 그래피 : 그레이브스 질환은 기능적 자율성 "핫"노드 또는 축적 증가 및 감소 영역의 교대가 감지되는 방사성 의약품 캡처의 확산 증가를 특징으로합니다. 다중 결절성 갑상선종에서 신티그라피에 따르면 초음파로 감지되는 가장 큰 노드는 "차가운"또는 "따뜻한"것으로 나타 났으며, 갑상선 독성은 노드 주변의 조직이 과도하게 기능하여 발생합니다..

독성 갑상선종 및 갑상선염의 감별 진단은 특별한 어려움을 유발하지 않습니다. 아 급성 육아 종성 갑상선염의 주요 증상은 불쾌감, 발열, 갑상선 통증입니다. 머리를 삼키거나 돌리면 통증이 귀에 발산됩니다. 촉진 중 갑상선은 극도로 고통스럽고 밀도가 높으며 결절입니다. 염증 과정은 보통 갑상선 엽 중 하나에서 시작하여 점차 다른 엽을 포획합니다. 적혈구 침강 속도 (ESR)가 증가하고 항 갑상선자가 항체가 발견되지 않고 갑상선에 의한 방사성 요오드의 흡수가 급격히 감소합니다.

일시적인자가 면역 갑상선염 (subacute lymphocytic thyroiditis)-출산, 유산 및 인터페론 제제 사용의 역사에 대한 설명. 아 급성 산후 갑상선염의 갑상선 독성 (초기) 단계는 4-12 주 지속되며, 몇 개월 동안 갑상선 기능 저하 단계로 이어집니다. 갑상선 신티 그래피 : 세 가지 유형의 일시적 갑상선염의 갑상선 독성 단계는 방사성 의약품의 축적 감소로 특징 지어집니다. 초음파는 실질의 에코 발생 감소를 나타냅니다..

급성 정신병. 일반적으로 정신병은 행동 장애, 정신 활동의 다양한 측면의 변화, 일반적으로 정상적인 정신에 특이한 현상이 발생하는 경우 (일반적으로 정신 장애, 환각, 망상, 정신 운동, 정서적 장애 등) 현실 세계의 부적절한 반영에 의해 전체적으로 또는 주로 고통스런 정신 장애입니다. 갑상선 호르몬의 독성 효과는 급성 증상 정신병을 유발할 수 있습니다 (즉, 일반적인 비 감염성 질환, 감염 및 중독 증상 중 하나). 급성 정신병으로 입원 한 환자의 거의 3 분의 1이 T4와 무료 T4를 증가 시켰습니다. T4 수준이 상승한 환자의 절반에서 T3 수준도 증가합니다. 1-2 주 후,이 지표는 항 갑상선 약물 치료없이 정상화됩니다. 갑상선 호르몬 수치의 증가는 TSH 방출에 의해 유발되는 것이 좋습니다. 그러나 정신병이있는 입원 환자의 초기 검사 동안 TSH 수준은 보통 감소하거나 정상의 하한에 있습니다. 아마도 TSH의 수준은 정신병의 초기 단계 (입원 전)에서 증가 할 수 있습니다. 실제로, 급성 정신병으로 입원 한 암페타민에 중독 된 일부 환자에서, 증가 된 T4 수준의 배경에 비해 TSH 수준의 불충분 한 감소가 발견된다.

갑상선 중독증 치료

갑상선 중독의 치료는 원인에 따라 다릅니다.

독성 갑상선종

그레이브스 질환의 치료 방법과 기능성 갑상선 자율 증에 대한 다양한 임상 옵션이 다릅니다. 주요 차이점은 갑상선 요법의 배경에 대해 갑상선의 기능적 자율성 인 경우 갑상선 독성의 안정적인 완화를 달성하는 것이 불가능하다는 것입니다. thyreostatics 취소 후 자연적으로 다시 발생합니다. 따라서, 기능적 자율의 치료는 갑상선의 외과 적 제거 또는 방사성 요오드 -131을 이용한 파괴로 구성된다. 이것은 갑상선 중독증의 완전한 완화의 갑상선 치료가 약물의 중단 후 모든 증상이 회복 될 수 없기 때문에 발생합니다. 특정 그룹의 환자에서 그레이브스 질환의 경우, 보수 요법 동안 지속적인 완화가 가능합니다.

그레이브스 질환을 치료하는 기본 방법 인 장기간 (18 ~ 24 개월)의 갑상선 요법은 임상 적으로 유의 한 결절 형성이없는 경우 갑상선이 약간 확대 된 환자에서만 계획 할 수 있습니다. 갑상선 요법의 한 코스 후 재발의 경우, 두 번째 코스의 임명은 쓸데없는.

갑상선 요법

티아 졸 (티로 졸). 티로신 요오드화에 관여하는 퍼 옥시 다제를 차단하여 갑상선 호르몬의 합성을 방해하는 항 갑상선 약물은 T4의 내부 분비를 감소시킵니다. 우리 나라와 유럽에서 가장 인기있는 약물은 티아 졸입니다. 티아 졸은 주요 신진 대사를 줄이고 갑상선에서 요오드화 물의 배설을 촉진하며 뇌하수체에 의한 TSH의 합성 및 분비의 상호 활성화를 증가시킵니다. 이는 갑상선 과형성을 동반합니다. 갑상선 세포가 파괴 된 후 호르몬 방출로 인해 갑상선 독성에 영향을 미치지 않습니다 (갑상선염).

단일 복용량의 Tyrosol®의 작용 지속 시간은 거의 24 시간이므로 전체 일일 복용량은 한 복용량으로 처방되거나 2 ~ 3 개의 단일 복용량으로 나뉩니다. Tyrosol®은 한 정제에 10mg 및 5mg의 티아 졸 (Tiamazole)의 두 가지 용량으로 제공됩니다. Tyrosol® 10mg을 복용하면 환자가 복용 한 정제 수를 절반으로 줄일 수있어 환자 순응도를 높일 수 있습니다..

프로필 티오 우라실. 갑상선 퍼 옥시 다제를 차단하고 이온화 된 요오드의 활성 형태 (요오드 요오드) 로의 전환을 억제합니다. 티로 글로불린 분자의 티로신 잔기의 요오드화를 모노-및 디 요오도 티로신 및 추가로 트리-및 테트라 요오 도티 로닌 (티록신)의 형성으로 위반합니다. 갑상선 외 효과는 테트라 요오드 티 로닌에서 트리 요오 도티 로닌으로의 말초 변형의 억제입니다. 갑상선 중독을 제거하거나 약화시킵니다. 혈액에서 갑상선 호르몬의 농도가 감소함에 따라 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬 분비가 증가하여 갑상선 효과 (갑상선 크기 증가)가 있습니다. 프로필 티오 우라실의 일일 평균 복용량은 300-600 mg / 일입니다. 약물은 8 시간마다 분수 씩 복용합니다. 직업 학교는 갑상선에 축적됩니다. 직업 학교의 부분 행정은 전체 일일 복용량의 단일 복용량보다 훨씬 효과적이라는 것이 밝혀졌습니다. PTU는 tiamazole보다 기간이 짧습니다.

그레이브스 병의 장기 치료를 위해 가장 일반적으로 사용되는 것은“차단 및 대체”계획입니다 (항 갑상선 약물은 갑상선의 활동을 차단하고 레보 티록신은 갑상선 기능 항진증을 예방합니다). 재발 횟수의 측면에서 티아 졸 단일 요법에 비해 이점이 없지만 다량의 갑상선 기능을 사용하기 때문에 갑상선 기능 항진증을보다 안정적으로 지원할 수 있습니다. 단독 요법의 경우, 약물의 복용량은 종종 한 가지 또는 다른 방식으로 변경되어야합니다.

중증의 갑상선 독성에서, 약 30mg의 티아 졸 (Tyrosol®)이 일반적으로 먼저 처방됩니다. 이러한 배경에 대해 (약 4 주 후), 대부분의 경우 유리 T4 혈액 수준의 정상화 (TSH 수준은 오랫동안 낮게 유지됨)에 의해 입증되는 바와 같이, 갑상선 기능 항진증을 달성 할 수 있습니다. 이 순간부터 티아 졸의 복용량은 유지 용량 (10-15mg)으로 점차 감소하고 레보 티록신 (Eutirox®)은 하루 50-75mcg의 용량으로 치료에 추가됩니다. 환자는 18-24 개월 동안 TSH 수준 및 유리 T4의 주기적 제어하에 지시 된 요법을 받고, 그 후 취소된다. 갑상선 요법 치료 후 재발의 경우 환자에게 급진적 치료가 나타납니다 : 수술 또는 방사성 요오드 요법.

베타 차단제

프로프라놀롤은 베타-아드레날린 수용체를 차단하여 환자의 상태를 빠르게 개선합니다. 프로프라놀롤은 T3의 수준을 약간 감소시켜 T4에서 T3 로의 말초 전환을 억제한다. 프로프라놀롤의 이러한 효과는 베타 아드레날린 수용체 차단에 의해 매개되는 것으로 보이지 않는다. 프로프라놀롤의 일반적인 복용량은 4-8 시간마다 20-40mg 경구이며 휴식하는 심박수를 70-90 분 – 1로 줄 이도록 선택됩니다. 갑상선 중독의 증상이 사라지면 프로프라놀롤의 복용량이 감소하고 부갑상선에 도달하면 약물이 취소됩니다..

베타 차단제는 빈맥, 발한, 진전 및 불안을 제거합니다. 따라서 베타 차단제를 복용하면 갑상선 중독의 진단이 복잡해집니다..

다른 베타 차단제는 프로프라놀롤보다 효과적이지 않습니다. 선택적 베타 1 차단제 (메토프롤롤)는 T3를 낮추지 않습니다.

베타-차단제는 빈맥이 갑상선 증에 기인하고 심부전이 빈맥에 기인하는 경우, 심부전의 배경에 대해서도 빈맥에 특히 지시된다. 프로프라놀롤의 사용에 대한 상대적 금기-만성 폐쇄성 폐 질환.

요오드화물

하루에 2 번 250mg의 용량으로 요오드화 칼륨의 포화 용액은 대부분의 환자에서 치료 효과를 갖지만, 약 10 일 후에 치료는 일반적으로 효과가 없게된다 ( "슬리핑 현상"현상). 요오드화 칼륨은 요오드가 동맥의 치밀화를 유발하고 혈액 공급을 감소시키기 때문에 갑상선 수술을 위해 환자를 준비하는 데 주로 사용됩니다. 요오드화 칼륨은 갑상선 중독증의 장기 치료를 위해 선택되는 약물로 거의 사용되지 않습니다..

현재 전 세계적으로 점점 더 많은 전문가들이 그레이브스 병의 급진적 치료의 목표가 갑상선 기능 저하증 (갑상선 부분 절제술)을 거의 완전히 외과 적으로 제거하거나이를 위해 충분한 양의 I131을 도입함으로써 달성되는 갑상선 기능 저하증이라고 믿고 있습니다. 레보 티록신. 더 경제적 인 갑상선 절제술의 바람직하지 않은 결과는 갑상선 중독증의 수술 후 재발의 수많은 경우입니다.

이와 관련하여 그레이브스 병에서 갑상선 중독의 병인은 주로 대량의 고기능 갑상선 조직 (전혀 확대되지 않을 수 있음)이 아니라 림프구에 의해 생성되는 갑상선 자극 항체의 순환과 관련이 있음을 이해하는 것이 중요합니다. 따라서 그레이브스 병으로 인한 수술 중 갑상선 전체가 제거 될 때 TSH 수용체에 대한 항체의“표적”은 신체에 남아 있으며, 갑상선을 완전히 제거한 후에도 환자의 생명을 계속 순환시킬 수 있습니다. 방사성 I131로 그레이브스 질환을 치료할 때도 마찬가지입니다..

이와 함께, 현대의 레보 티록신 약물은 갑상선 기능 항진증 환자의 삶의 질을 유지시켜줍니다. 따라서, 레보 티록신 Eutirox®의 제조는 가장 필요한 6 가지 용량 : 25, 50, 75, 100, 125 및 150 μg의 레보 티록신으로 제공됩니다. 광범위한 복용량을 사용하면 필요한 복용량의 레보 티록신 선택을 단순화하고 필요한 복용량을 얻기 위해 태블릿을 분쇄 할 필요가 없습니다. 따라서, 높은 투약 정확도 및 결과적으로, 최적 갑상선 기능 항진증 보상이 달성된다. 또한, 정제를 분쇄 할 필요가 없어서 환자의 순응도 및 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다. 이것은 임상 실습뿐만 아니라이 문제를 목표로 한 많은 연구의 데이터에 의해 확인됩니다..

환자에 대한 레보 티록신 보충 용량의 일일 섭취량을 감안할 때, 사실상 제한은 없습니다. 여성은 임신 중 또는 출산 후 갑상선 중독증이 재발 할 염려없이 임신을 계획하고 출산 할 수 있습니다. 분명히 과거에는 실제로 갑상선의보다 경제적 인 절제를 포함하는 그레이브스 병 치료법이 있었을 때 갑상선 기능 항진증이 자연적으로 수술의 바람직하지 않은 결과로 간주되었습니다..

방사성 요오드 요법의 명백한 이점은 다음과 같습니다.

유일한 금기 사항 : 임신과 모유 수유 [4].

갑상선 중독 치료. 그것은 물리 치료 약물의 도입으로 시작됩니다. thiamazole의 초기 복용량은 os 당 30-40 mg입니다. 약물을 삼킬 수없는 경우-프로브를 통한 투여. 요오드화 나트륨 (1000ml의 5 % 포도당 용액에 100-150 방울) 또는 8 시간마다 10-15 방울을 기준으로 1 % 루골 용액의 정맥 내 적하가 효과적입니다..

부신 기능 부전을 방지하기 위해 글루코 코르티코이드 약물이 사용됩니다. 하이드로 코르티손은 다량의 아스코르브 산과 함께 하루에 3-4 회 50–100 mg의 용량으로 정맥 내 투여됩니다. 맥박과 혈압의 조절하에 1.0 ml로 시작하는 대량 복용 (1 일 4 회 10-30 mg 경구 투여) 또는 정맥 내 0.1 % 프로프라놀롤 용액으로 베타 차단제를 투여하는 것이 권장됩니다. 점진적으로 취소하십시오. 내부에는 하루에 3-4 회 레서 핀 0.1-0.25 mg이 처방됩니다. 심각한 미세 순환 장애가있는 경우-Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. 탈수, 5 % 포도당 용액 1-2 l에 대항하기 위해 생리 학적 용액이 처방됩니다. 스포이드에 비타민을 첨가합니다 (C, B1, B2, B6).

갑상선 독성 단계에서 일시적인자가 면역 갑상선염의 치료 : 갑상선 기능 항진이 없기 때문에 갑상선 기능 항진이 나타나지 않습니다. 심한 심혈관 증상으로 베타 차단제가 처방됩니다..

임신 중 I131은 태반을 통과하여 태아 갑상선에 축적되어 (임신 10 주부터 시작) 아기에게 크레 틴을 유발하기 때문에 절대 사용되지 않습니다.

임신 중에는 프로필 티오 우라실이 선택한 약물로 간주되지만 티아 졸 (Tyrosol®)을 최소의 효과적인 용량으로 사용할 수 있습니다. 레보 티록신의 추가 섭취 ( "차단 및 교체"계획)는 표시되지 않습니다. 이는 갑상선 기능의 필요성을 증가시키기 때문입니다..

갑상선의 소계 절제가 필요한 경우, 3 분기에 외과 적 개입이 조기 출산을 유발할 수 있기 때문에 첫 번째 또는 두 번째 삼 분기에하는 것이 좋습니다.

갑상선 중독의 적절한 치료로 임신은 80-90 %의 건강한 아기가 태어날 때 종료됩니다. 조산 및 자발적 유산의 빈도는 갑상선 독성이없는 경우와 동일합니다. ЃЎ

문학

V.V. Smirnov, 의학 박사, 교수
마카 잔