Вазопрессин

Вазопрессин — белковый гормон, регулятор обмена воды в теле.

Синонимы: антидиуретический гормон, аргинин-вазопрессин, АДГ, vasopressin, antidiuretic hormone, ADH, AVP.

Вазопрессин — это

гормон гипоталамуса, удерживает воду в организме, сокращает сосуды, влияет на синтез простаглиндинов и простациклинов, что приводит к повышению факторов светрывания в крови.

По химическому строению вазопрессин — это белок из 9-ти аминокислот, предшественник состоит из 164 аминокислот. Закодирован на 20-й хромосоме.

Название антидиуретического гормона при прямой расшифровке звучит как антимочевой гормон, а синоним “вазопрессин” (от лат. “вазо” — сосуд, “пресс” — давление) — повышающий давление. Сам термин указывает на основные два эффекта вазопрессина — удержание воды в теле и повышение артериалного давления.

Вазопрессин синтезируют супраоптическое (над зрителными нервами) и паравентрикулярное (расположенное возле желудочка головного мозга) ядра гипоталамуса в головном мозге. Гранула с вазопрессином транспортируется в заднюю долю гипофиза и там складируется.

В минималном количестве АДГ попадает в спинно-мозговую жидкост и обратно в порталные капилляры гипофиза, так головной мозг “знает” о запасах гормона.

Стимуляторы синтеза и выделения вазопрессина

  • повышение в крови концентрации натрия
  • снижение наполнения предсердий сердца
  • снижение артериалного давления крови
  • снижение уровня глюкозы в крови
  • бол, страх, стресс, половое возбуждение
  • тошнота, рвота

Выделяют два вида рецепторов к вазопрессину

  • V1 — в сосудистой стенке
  • V2 — в почках

Эффекты вазопрессина

  • действуя на V2-рецептор в почке — повышает проницаемост для воды собирателных трубочек почечных нефронов, что приводит к повышенному возвращению воды в кров и сниженному объему выделенной мочи
  • повышает обратное всасывание натрия
  • усиливает выведение калия
  • при активации V1-рецепторов вазопрессина сокращается мышечный слой артерий, что ведет к повышению артериалного давления
  • стимулирует синтез простагландина E2 и простациклина в почке, которые удерживают достаточное кровоснабжение почки, не смотря на сокращение сосудов в других органах
  • повышает уровен фактора фон Виллебранда в крови

Особенности анализа крови на вазопрессин

При исследовании уровня АДГ в крови необходимо одновременно оценит осмолярност плазмы и концентрацию натрия.

Посколку множество препаратов оказывают влияние на уровен вазопрессина в крови, за несколко дней до анализа их отменяют. Перед сдачей крови запрещено курит, потреблят алкогол, делат физические упражнения (утренняя зарядка или пробежка). По возможности отложит инъекцию инсулина, обезболивающие и антипсихотические препараты.

Одноразовая оценка вазопрессина в крови без дополнителных исследований не достаточна для постановки диагноза.

Анализ крови на вазопрессин назначается

  • изменения в минералограмме
  • повышенная жажда или ее полное отсутствие
  • выделение значителного количества мочи
  • подозрение на новообразования в головном мозге
  • постоянно сниженное давление
  • низкий уделный вес мочи
  • частое мочеиспускание
  • силная усталост, судороги, нарушения сознания и кома

Норма вазопрессина в крови, пг/мл

  • 1-5 пикограмм/миллилитр

Между уровнем вазопрессина в крови и осмолярностю существует прямо пропорционалная зависимост. При осмолярности до 285 ммол/кг минималная секреция АДГ 0-2 нг/л; при осмолярности выше 280 ммол/кг концентрация АДГ растет согласно формуле:

АДГ (нг/л) = 0,45* осмолярност крови, ммол/кг — 126,

Например при осмолярности крови 310 ммол/кг плазматический вазопрессин должен быт 13-14 нг/л.

Норма АДГ в крови не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

Функции вазопрессина (АДГ), что это такое, отклонения от нормы антидиуретического гормона

В стате пойдет реч об антидиуретическом гормоне, который генерируется нейронами гипоталамуса, затем сохраняется в гипофизе и оттуда попадает в кров, чтобы выполнит свои функции.

Что такое вазопрессин и для чего он нужен? Вещество поддерживает правилный водный баланс в организме, что важно для любого человека, а для болных диабетом глюкозонезависимого типа жизненно необходим, посколку при этой болезни организм может вывести в сутки более 10 литров воды, что создает угрозу жизни.

Деятелност гормона в организме

Антидиуретический гормон содержит в своей структуре 9 аминокислот. Одна из них называется аргинин, поэтому АДГ еще называют аргинин вазопрессин. При увеличении его концентрации в крови уменшается количество выделяемой мочи и пота, поэтому гормон важен при опасности обезвоживания организма. Механизм действия вазопрессина заключается в том, что он вытягивает жидкост из почечных каналцев и сохраняет ее в тканях тела.

Кроме того, действие гормона заключается в следующем — он:

  • Способствует росту человека;
  • Задерживает генерирование гипофизом тиреотропина;
  • Способствует выработке активных липидных веществ — простагландинов, схожих по действию с гормонами и играющих не последнюю рол в репродуктивной функции женщины;
  • Контролирует выработку адренокортикотропина, который, вырабатываяс в гипофизе, поступает к надпочечникам и стимулирует генерирование ими половых гормонов, глюкокортикоидов и катехоламинов;
  • Влияет на функционирование нервной системы, в частности, на улучшение памяти.

Со стороны нервной системы вазопрессин это гормон, регулирующий агрессивност человека. Он влияет на появление у молодого отца привязанности к младенцу. В сексуалной сфере гормон определяет выбор любовного партнера.

Повышенное содержание вазопрессина

Увеличение продуцирования АДГ может указыват на:

  • Развитие гиперфункции гипоталамуса с высоким генерированием антидиуретического гормона. Эта нечастое заболевание, которое бывает связано с приемом мочегонных препаратов, кровопотерей при травмировании, понижением артериалного давления.
  • Нарушение функционирования гипофиза — злокачественная опухол эндокринной железы;
  • Злокачественные образования.
  • Патологии ЦНС.
  • Легочные патологии:
    • Туберкулез;
    • Воспаление легких;
    • Астма.

Действие слишком высокого уровня вазопрессина сопровождается неприятными симптомами, такими как головные боли, спутанност сознания, тошнота и рвота, отечност, увеличение массы тела, понижение температуры тела, судороги, снижение аппетита. Эти симптомы связаны с неполным оттоком мочи. Она выделяется реже, чем у здорового человека. В ней присутствует увеличенное количество натрия. Моча имеет темный цвет.

Повышение объема вазопрессина опасно, посколку в запущенном случае оно может вызват отек мозга, прекращение дыхания и смерт, или аритмию сердечного биения и кому. При обнаружении повышенного содержания антидиуретического гормона болного госпитализируют. Ему необходимо наблюдение врача круглые сутки и назначение лечения в зависимости от причины патологии.

При повышенной секреции гормона врач назначает постоянный контрол за составом крови и мочи болного. Моча выделяется повышенной концентрации, а кров — низкой плотности.

Специалист прописывает диету с пониженным содержанием соли, ограниченный прием жидкости. Назначаются медицинские препараты для нейтрализации отрицателного воздействия АДГ на почки. При низком АД также прописывают прием повышающих давление средств.

При опухолевых заболеваниях применяется оперативное лечение, химиотерапия, лучевая терапия. Если повышение АДГ произошло из-за одной из перечисленных выше болезней легких, одновременно с применением методов повышения вазопрессина лечат эту болезн.

Пониженный объем вазопрессина в организме

Недостаток вазопрессина в крови может быт вызван:

  • Заболеванием несахарным диабетом;
  • Понижением функционирования гипоталамуса или гипофиза;
  • Травмой головного мозга;
  • Заболеванием менингитом, энцефалитом;
  • Кровоизлиянием;
  • Уменшением чувствителности рецепторов в почках на гормон вазопрессин.

Признаками уменшенного продуцирования вазопрессина являются сухост в гортани, сухост кожи, головные боли, постоянная жажда, необъяснимое снижение массы тела, снижение объема слюны во рту, позывы к рвоте, повышение температуры тела. Главным признаком пониженного АДГ является учащенное мочеиспускание с общим объемом мочи за 24 часа в несколко литров. Состав мочи меняется — в ней находится, в главной степени, вода. Солей и необходимых минералов очен мало.

При диабете несахарного происхождения лечат причины, его вызвавшие. К ним относятся:

  • Опухолевое заболевание злокачественное или доброкачественное;
  • Сосудистые патологии;
  • Инфекционные заболевания;
  • Аутоиммунные патологии;
  • Венерические болезни;
  • Последствия оперирования мозга.

Несахарный диабет определяют при помощи анализа крови и мочи, которые сдавали болные. Также делают пробу Зимницкого. Кров и мочу контролируют в течение всей болезни. Анализ на вазопрессин назначают редко, посколку он не дает нужной информации.

Исцеление при заболевании несахарным диабетом вполне вероятно, посколку иногда бывает достаточно удалит опухол, но для поддержания здоровя болному прописывают пожизненный прием гормоналных препаратов.

Если понижение секреции антидиуретического гормона вызвано диабетом, лечение назначает эндокринолог. Для повышения уровня вазопрессина врач может назначит прием синтетического гормона — вазопрессора.

Синтетический вазопрессин

Вазопрессоры применяют для снижения выделения мочи, обратного всасывания жидкости почками. Препараты применяют, чтобы вылечит несахарный диабет.

Лечебное средство Десмопрессин помогает уменшит выделение мочи в темное время суток. Если у заболевшего обнаружено венозное кровотечение в тканях пищевода, ему прописывают инъекции лекарства. Раствор вазопрессина колют чаще внутривенно, но можно их делат и внутримышечно. При кровотечении для верности имеет смысл вводит лекарство капелницей, посколку требуется ежеминутное потребление гормона.

Основными аналогами вазопрессина (вазопрессорами) — являются лекарственные средства Лизинвазопрессин и Минирин. В аптеках по рецепту можно приобрести назалные спреи препаратов. Их назначают при несахарном диабете, нарушении свертываемости крови (гемофилии), самопроизволном выделении мочи (энурезе).

При пониженной секреции, вызывающей повышение АД, прописывают Терлипрессин. Средство еще уменшает кровоток за счет сосудосуживающего эффекта.

Диагностика отклонений от нормы гормона

Исследование крови на антидиуретический гормон не производят, посколку оно не дает полной информации о заболевании. При симптомах отклонения уровня гормона от нормы врач назначает, в первую очеред, сдат обычный анализ мочи и провести клинический анализ крови. Кроме того, проверяют концентрацию осмотически активных частиц в крови и моче. В крови проверяют содержание калия, натрия и хлора. Делают анализ на содержание в геме гормонов щитовидки, в том числе алдостерона, который активно участвует в поддержании водно-солевого равновесия.

В список веществ для анализа включают креатинин, холестерин, калций сыворотки, общий белок. Если врачу не понравятся резултаты исследований, он назначит болного на МРТ или КТ. При невозможности сделат современные исследования назначают рентгенографию черепа. Кроме того, необходимо провести УЗИ почек и ЭКГ.

Исследование уровня вазопрессина (антидиуретического гормона) в крови – цены в Москве

Вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ) — это один из гормонов, регулирующих уровен системного артериалного давления. Делает он это путем уменшения выделения жидкости почками вследствие угнетения секреции сыроваткового натрия (Na+). Синтезируется вазопрессин гипофизом — централным органом эндокринной системы, располагающимся в черепно-мозговой полости. Исследование уровня антидиуретического гормона в крови проводится при диагностике гипертонического болезни централного генеза и черепно-мозговых травмах.

Найдено 2 цены на исследование уровня вазопрессина (антидиуретического гормона) в крови в Москве. Минималная цена — 360 рублей, максималная — 2 940 рублей. Максималный рейтинг клиники, оказывающей данную услугу составляет 94% — это клиника Евромедклиник 24. На Медкомпас вы можете выбрат подходящую цену и записатся на процедуру онлайн.

Определение уровня вазопрессина (антидиуретического гормона) в крови

Москва, 3-я Черепковская улица, дом 15А

Крылатское — 1.9 км., Молодежная — 2.92 км., Кунцевская — 5.19 км.,

100% пациентов рекомендуют это медучреждение

Натриуретического гормона (В-типа) N-концевой пропептид (NT-proBNP, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, pro-B-type natriuretic peptide) сыворотка крови кол.

Москва, Сиреневый Булвар, дом 32А

Первомайская — 750 м., Щелковская — 950 м., Измайловская — 2.18 км.,

94% пациентов рекомендуют это медучреждение

Исследование уровня вазопрессина в крови

Если не нашли ответа на ваш вопрос перезвоните нам или задайте вопрос доктору

Вазопрессин

Вазопрессин — это гормон, вырабатывающийся клетками мозга человека (нейронами) и при поступлении в кров усиливающий работу почек по концентрации мочи. Молекула вазопрессина представляет из себя пептид, по своей структуре похожий на другой «мозговой» гормон — окситоцин. Из-за этого вазопрессин оказывает схожий, но более слабый эффект на психическую деятелност человека: снижает уровен стресса, помогает в формировании эмоционалных привязанностей, улучшает запоминание.

Где вырабатывается вазопрессин?

Антидиуретический, или как его называют, гормон вазопрессин представляет собой пептидное соединение, которое состоит из 9 остатков аминокислот. Антидиуретический гормон вырабатывается в супраоптическом ядре гипоталамуса. Отсюда по порталной системе гипофиза вазопрессин проникает в заднюю долю, где аккумулируется и выделяется в кровяное русло. Происходит это под влиянием нервных импулсов, которые получает гипофиз. Непосредственный выход гормона из накопителных везикул регулируется осмолярностю плазмы крови.

Особенности анализа крови на вазопрессин

При исследовании уровня АДГ в крови необходимо одновременно оценит осмолярност плазмы и концентрацию натрия.

Посколку множество препаратов оказывают влияние на уровен вазопрессина в крови, за несколко дней до анализа их отменяют. Перед сдачей крови запрещено курит, потреблят алкогол, делат физические упражнения (утренняя зарядка или пробежка). По возможности отложит инъекцию инсулина, обезболивающие и антипсихотические препараты.

Одноразовая оценка вазопрессина в крови без дополнителных исследований не достаточна для постановки диагноза.

Анализ крови на вазопрессин назначается:

  • изменения в минералограмме;
  • повышенная жажда или ее полное отсутствие;
  • выделение значителного количества мочи;
  • подозрение на новообразования в головном мозге;
  • постоянно сниженное давление;
  • низкий уделный вес мочи;
  • частое мочеиспускание;
  • силная усталост, судороги, нарушения сознания и кома.

Причины и признаки низкого уровня гормона

Причинами нехватки вазопрессина могут быт как тяжелые болезни почек и головного мозга, так и беременност, наследственные особенности организма и злоупотребление этанолом (алкоголизм). Снижается выработка вазопрессина также при лечении гормоналными препаратами группы глюкокортикоидов — преднизолоном, гидрокортизоном и другими средствами. Вазопресин не относится к общеклиническимм исследованием крови, этот анализ сдается отделно.

Наиболее часто уровен вазопрессина вызван следующими болезнями:

  • Опухолями головного мозга;
  • Метастазирующими онкологическими новообразованиями;
  • Нарушениями мозговой циркуляции крови — ишемией мозга, последствиями инсулта;
  • Сотрясением мозга;
  • Первичная или вторичная тубулопатия почек (может быт следствием гломерулонефрита, пиелонефрита и других состояний).

Симптомы сниженного уровня вазопрессина могут быт как выраженными (чаще при болезнях головного мозга, почек), так и менее заметными, особенно если снижение уровня вызвано нормалным физиологическим состоянием — беременностю.

К главным признакам сниженного уровня гормона относят:

  • Повышение выделения мочи из организма — более 2 литров при нормалном питевом режиме;
  • Постоянное чувство жажды;
  • Сухост во рту;
  • Склонност к избыточному потреблению жидкости;
  • Сниженное пото- и слюноотделение;
  • Чувство беспокойства, страха;
  • Сухост кожи и конъюнктивы глаз, недостаточное слезоотделение.

Избыток вазопрессина

Повышение вазопрессина указывает на развитие в организме заболевания или патологического состояния.

Среди возможных причин повышенной секреции антидиуретического гормона:

  • нефрогенный сахарный диабет — рецепторы почек теряют чувствителност к АДГ, и вода постоянно выводится с мочой;
  • уменшение объема крови (кровотечение, операция);
  • длителное пребывание в стоячем положении;
  • повышение температуры тела;
  • введение анестезии;
  • гипокалиемия — снижение уровня калия в крови;
  • эмоционалный стресс;
  • заболевания нервной системы — психоз, инсулт, менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга, тромбоз сосудов головного мозга;
  • пролактинома — опухол гипофиза;
  • острая перемежающаяся порфирия;
  • заболевания органов дыхания — пневмония, туберкулез, острая дыхателная недостаточност;
  • болезни крови — макроглобулинемия Валденстрема, лимфоэпителиалная лимфома, острый миеломоноцитарный лейкоз.

Вазопрессин – норма в крови

Уровен вазопрессина в крови и осмолярност крови находятся во взаимной зависимости. Значения этих показателей прямо пропорционалны другу. Если уровен осмолярности минимален, до 285 ммол/кг, минималная секреция АДГ составляет 0–2 нг/л. Многие факторы влияют на вазопрессин, норма которого устанавливается на уровне 1–5 нг/л. Непосредственно этих показателей придерживаются врачи, оценивая резултаты анализа.

Стоит отметит, что норма АДГ в кровяном русле не определена международным стандартом. Ввиду этих особенностей значения данного показателя напрямую зависят от:

  • методики исследования;
  • исползуемых реактивов.

Вазопрессин: неклассические эффекты и рол в патогенезе ассоциированных с возрастом заболеваний

С какими заболеваниями связан

Причинами повышенного уровня вазопрессина могут быт:

  • усиленное выделение нейрогипофизом – синдром Пархона, снижается содержание натрия, моча перестает выводится, возникают отеки, головная бол, приступообразная рвота;
  • злокачественные опухоли мозга, легких, простаты, поджелудочной железы, тимуса, лимфосаркома, ходжкинская лимфома. Они способны образовыват АДГ;
  • патология легких – острая пневмония, туберкулезная инфекция, очаг нагноения (абсцесс);
  • несахарный диабет почечного происхождения – каналцы теряют чувствителност к вазопрессину, что вызывает его повышенную продукцию.

Снижение показателя встречается при недостаточной функции гипофиза, гипоталамуса или быстром выведение АДГ. Заболевания, при которых падает концентрация вазопрессина:

  • несахарный диабет централного происхождения (наследственный, после операций, энцефалита). У болных увеличено мочевыделение до 5-20 литров в сутки, беспокоит постоянная жажда;
  • гестационный диабет в период беременности, появляется из-за образования плацентой фермента, расщепляющего вазопрессин;
  • избыточная жажда психогенного происхождения;
  • выведение белков с мочой при нефротическом синдроме;

Смотрите на видео об антидиуретическом гормоне (вазопрессине):

Типы рецепторов и внутриклеточные системы передачи гормоналного сигнала

Все вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками.

V1A и V1B-рецепторы (V1R) связаны с Gq-белками и стимулируют фосфолипазно-калциевый механизм передачи гормоналного сигнала.

Агонисты этих рецепторов являются когнитивными стимуляторами и устраняют нарушения в пространственной памяти, вызванные скополамином; антагонисты ухудшают воспроизведение памяти. Исползование этих веществ ограничено способом введения. В качестве примера агонистов V1R, действующих на памят, можно привести NC-1900 и AVP4-9.

V1B (V3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза («аденогипофиз»)и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора. Они отвечают за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу, а также принимают участие в некоторых психиатрических состояниях, в частности, в депрессиях. Изучение этих рецепторов происходит в основном с исползованием селективного антагониста SSR149415.

V2-рецепторы связаны с Gs-белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормоналного сигнала. Локализованы преимущественно в собирателной трубке почки. Известный антимочегонный эффект вазопрессина происходит через активацию V2R. Вазопрессин регулирует водное выделение почки, увеличивая осмотическую водную проходимост почечной трубочки сбора. Этот эффект объяснен сцеплением V2R с Gs, который активирует цАМФ.

Эти рецепторы являются мишеню многих лекарств для борбы с несахарным диабетом. В централной нервной системе эти рецепторы могут быт мишеню для борбы с когнитивными расстройствами, но единственным веществом, действие которого было предметом подробных исследований, является агонист этих рецепторов DDAVP (десмопрессин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин), усиливающий памят и когнитивные способности.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)

АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По порталной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кров под влиянием нервных импулсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопителных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очеред, осмолярностю плазмы. Если осмолярност плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лиш на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериалного давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, аналгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночю; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикалное положение его концентрация повышается.

Мишеню АДГ является стенка дисталных каналцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемост стенок каналцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостю организма и гипоосмотической мочой.

Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости порталной системы гипофиза опухолю. Для восстановления нормалного содержания жидкости в организме болные, побуждаемые чувством жажды, выпивают болшие количества жидкости. Недостаточност АДГ бывает полной или частичной, что определяет степен полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у болных с выраженной недостаточностю АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярност мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким болным осмолярност мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярност мочи в ходе теста может быт несколко выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетелствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормалные уровни в сочетании с гиперосмолярностю плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.

Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела

Важно отличат синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У болных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмолялност мочи по отношению к осмолялности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку

Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

При проведении исследований необходимо учитыват, что при длителном хранении происходит значителный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находится при комнатной температуре.

Последствия недостатка вазопрессина в крови

Недостаток АДГ сказывается на способности захвата жидкости в почечных каналах. Следствием этого является развитие сахарного диабета. Одними из основных первых признаков дефицита гормона являются чувства сухости во рту, постоянной не проходящей жажды, пересыхания слизистых оболочек.

Уровен вазопрессина гормона может быт определен толко в лабораторных условиях на основании проб мочи и крови. Часто причиной его снижения в крови являются генетические нарушения и предрасположенности к заболеванию.

Выделяют следующие факторы повышенного уровня АДГ:

  • централный несахарный диабет;
  • холод;
  • воздействие отравляющего углекислого газа;
  • нарушения в работе гипофиза, прекращение его функционирования;
  • употребление в ден более 2 л жидкости, в резултате чего происходит первичная полидипсия.

Причины, по которым врач может назначит анализ на выявление уровня АДГ в крови следующие:

  • резкое повышение жажды;
  • полное отсутствие чувства жажды;
  • выделение постоянного болшого объема мочи;
  • наличие изменений в показателях минералограммы;
  • постоянное нахождение артериалного давления на низком уровне;
  • подозрение на образование опухолей в участках головного мозга;
  • низкий уделный вес мочи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • судороги, которые могут развиватся на фоне обезвоживания;
  • повышенная усталост, утомляемост;
  • — нарушения сознания;
  • состояние комы.

Дефицит АДГ может развиватся из-за наличия растущих опухолей головного мозга, которые оказывают сдавливающее воздействие на гипофиз и гипоталамус. Болному в этом случае можно помоч толко хирургическим методом.

Антидиуретический гормон и его рол в организме человека

В этом случае действие гормона прилагается на рецепторы сосудов, в резултате чего происходит их сжатие, что препятствует падению артериалного давления и приводит к остановке кровотечения. Другими словами, сосуды сжимаются, стараяс поддержат давление и обеспечит кровю наиболее важные органы: сердце, легкие и мозг, а также частично останавливают кровопотерю.

Стоит толко давлению упаст на 40% от нормы, тут же происходит секреция вазопрессина в количествах превышающих повседневную секреция в 100 раз. И наоборот, когда артериалное давление высокое происходит подавление синтеза АДГ.

Патология синтеза и секреции антидиуретического гормона

Нарушение синтеза и секреции данного гормона может происходит как в сторону уменшения, так и в сторону увеличения. Низкий уровен вазопрессина отмечается при несахарном диабете, а неадекватно высокий — при синдроме Пархона или синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.

В первом случае (централного несахарного диабета) основными симптомами являются:

  • нестерпимая жажда
  • частое мочеиспускание
  • прогрессирующая сухост кожи
  • запоры, колит, а также гастрит и анорексия
  • половая дисфункция, проявляющаяся в нарушении менструалного цикла, снижении потенции
  • астенический синдром
  • снижение зрения, повышается внутричерепное давление

Во втором случае основными симптомами являются:

  • уменшение суточного количества мочи
  • прогрессивное увеличение массы тела
  • отсутствие периферических отеков
  • вялост
  • головные боли, головокружение
  • отсутствие аппетита
  • тошнота, рвота
  • тарушение сна
  • мышечные судороги
  • дрож в конечностях
  • поражение нервной системы

В зависимости от патологии назначается соответствующая терапия, которая нормализует уровен антидиуретического гормона и общее состояние. Лечение в обоих случаях консервативное и имеет хороший прогноз на продолжителност и качество жизни.

Причины повышения уровня вазопрессина в крови

  • синдром неадекватной секреции АДГ (синдром Пархона, синдром Швартца-Бартера) — повышенное выделение вазопрессина приводит к увеличению объемов воды в организме и снижению натрия; пациенты пют мало, суточное выделение мочи снижено, периодические отеки, головная бол, усталост, появление апатии, тошноты и судорог
  • нефрогенный сахарный диабет — рецепторы в почках не чувствителны к вазопрессину из гипофиза, поэтому не смотря на высокие уровни АДГ в крови, вода постоянно выводится с мочой, а натрий в крови повышен
  • снижение объема крови — потеря крови при любом кровотечении
  • вертикалное положение тела
  • повышение температуры тела (лихорадка)
  • острая бол
  • наркоз
  • гипокалиемия — снижение уровня калия в крови
  • эмоционалный стресс — переживания перед сдачей крови
  • заболевания нервной системы — психоз, инсулт, менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга, субарахноидалное кровоизлияние, тромбоз сосудов головного мозга, опухоли головного мозга, метастазы опухолей в головной мозг (ганглионейробластома тимуса), синдром Гийена-Барре, аутономная нейропатия, гипоталамический саркоидоз, после операций в области гипофиза, менталная анорексия, травма головного мозга, эпилепсия
  • пролактинома — опухол гипофиза, продуцирует много гормона пролактина
  • болезн Хортона (височный артериит)
  • острая перемежающаяся порфирия
  • эктопическая секреция АДГ при опухолевых заболеваниях — рак легкого, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря, тимома, нейробластома глазницы, лимфома
  • заболевания органов дыхания — пневмония, туберкулез, острая дыхателная недостаточност, бронхиалная астма, ателектазы, пневмоторакс, синдром Леффлера, муковисцидоз
  • инфекционные заболевания — СПИД и ВИЧ-инфекция, малярия, герпетическая инфекция
  • болезни крови — макроглобулинемия Валденстрема, лимфоэпителиалная лимфома, острый миеломоноцитарный лейкоз, после трансплантации костного мозга с инфицированием вирусом герпеса
  • введение вазопрессина или окситоцина
  • идиопатический SIADH

Аналоги АДГ

При наличии энуреза назначают “Десмопрессин” в виде капел в нос. данный препарат достаточно быстро проникает в кров и разносится по организму. Эффект наступает уже через тридцат минут после введения.

Для снижения кровотока и АД (артериалное давление) назначают “Терлипрессин”. За счет того, что в данном препарате изменена структура вазопрессина (то ест аргинин заменен на лизин и присоединены глициновые остатки), данное лекарственное средство обладает мощным сосудосуживающим эффектом.

Назначают препарат в виде внутривенных инъекций, эффект проявляется уже через полчаса после введения. Показан “Терлипрессин” при операциях на органах ЖКТ и малого таза, а также при кровотечениях из пищеварителных органов и гинекологических операциях.

В медицинской практике исползуются препараты на основе синтетического антидиуретического гормона. Помимо «Десмопрессина» доктор может назначит его аналог:

  1. «Минирин». Этот медикамент выписывается при энурезе, несахарном диабете, опухолях гипофиза или гипоталамуса, гемофилии. Лекарство представлено в виде таблеток и спрея для носа. Его распыляют в каждых носовой ход в количестве двух единиц.
  2. «Терлипрессин» назначается для понижения кровяного давления, при кровотечениях из органов ЖКТ, а также при хирургических вмешателствах на репродуктивных органах у женщин. В составе этого лекарства вместо аргинина присутствует лизин, а также глицин, поэтому препарат оказывает сосудосуживающее действие. Лекарство представлено раствором для инъекций, эффект можно наблюдат через тридцат минут после укола.

Диагностика

В диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очеред необходимо убедится, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 2 л/м2/сут). Врача должны интересоват следующие вопросы: каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки; влияет ли полиурия/полидипсия на обычную активност пациента; имеет ли место ночной энурез или никтурия; каков объем выпиваемой на ноч жидкости; установлены ли в анамнезе или при клиническом обследовании данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов либо наличие внутричерепной опухоли.

Полиурия возникает, когда секреция АДГ становится недостаточной для обеспечения концентрационной способности почек, т. е. снижается более чем на 75%. Гиперосмолярност плазмы, обусловленная полиурией, компенсируется полидипсией. Независимо от тяжести полиурии полидипсия может поддерживат осмолярност плазмы на нормалном уровне. Нарушение механизма формирования ощущения жажды или ограничение потребления жидкости являются причинами гиперосмолярности плазмы и гипернатриемии у болного несахарным диабетом.

Таким образом, главные симптомы несахарного диабета – полиурия и полидипсия. Объем мочи колеблется от несколких литров в сутки при парциалном централном несахарном диабете (с частичным дефицитом АДГ) до 20 литров в сутки при полном централном несахарном диабете (с отсутствием АДГ), причем полиурия возникает, как правило, внезапно. Болные пют очен много и обычно предпочитают холодные напитки. Если потребление жидкости ограничивают, то осмолярност плазмы быстро возрастает и появляются симптомы поражения ЦНС (раздражителност, заторможенност, атаксия, гипертермия и кома).

Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического генеза включают головные боли, рвоту, ограничение полей зрения. Гипопитуитаризм гипоталамического происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. 70% пациентов с несахарным диабетом вследствие опухолей гипофиза/гипоталамуса имеют дефицит соматотропного гормона (СТГ) и 30% – дефицит других гормонов аденогипофиза.

У новорожденных и детей грудного возраста клиническая картина несахарного диабета значително отличается от таковой у взрослых и достаточно трудна для диагностики: дети раннего возраста не могут выразит желание о повышенном потреблении жидкости, и если патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых повреждений мозга. Новорожденные с несахарным диабетом вследствие перинаталных гипоталамических повреждений теряют в весе, развивается гипернатриемия. У детей грудного возраста ведущими симптомами являются повторные эпизоды гипернатриемии и рвоты. Леталные исходы связаны с комой и судорогами. Дети плохо растут, страдают от анорексии и рвоты при приеме пищи. Дети могут предпочитат воду молоку. Частой причиной обращения к врачу становится задержка умственного развития. Эти симптомы – следствие хронической гиповолемии и гиперосмолярности плазмы крови. Осмолярност мочи никогда не бывает высокой. К моменту установления диагноза ребенок обычно имеет выраженный дефицит веса, сухую и бледную кожу, у него отсутствуют потоотделение и слезоотделение. Полиурия может вызыват энурез, никтурия нарушает сон, приводит к усталости. Явная гипертоническая дегидратация возникает толко при недостатке питя.

Лабораторные диагностические критерии несахарного диабета: болшой объем мочи (как правило, > 3 л/сут), гипостенурия, то ест уделный вес мочи во всех порциях за сутки менше 1008 при отсутствии азотемии, низкий уровен АДГ в плазме крови, не соответствующий ее осмолярности.

Существенное значение в диагностике централного несахарного диабета имеет МРТ головного мозга. В норме нейрогипофиз представляет собой област яркого свечения на Т1- взвешенных снимках. Яркое пятно нейрогипофиза отсутствует или слабо прослеживается при централной форме несахарного диабета вследствие сниженного синтеза вазопрессина. Кроме того, с помощю МРТ выявляют опухоли, пороки развития гипоталамо-гипофизарной области, при которых может имет место несахарный диабет.

Синтетический вазопрессин

Вазопрессоры применяют для снижения выделения мочи, обратного всасывания жидкости почками. Препараты применяют, чтобы вылечит несахарный диабет.

Лечебное средство Десмопрессин помогает уменшит выделение мочи в темное время суток. Если у заболевшего обнаружено венозное кровотечение в тканях пищевода, ему прописывают инъекции лекарства. Раствор вазопрессина колют чаще внутривенно, но можно их делат и внутримышечно. При кровотечении для верности имеет смысл вводит лекарство капелницей, посколку требуется ежеминутное потребление гормона.

Основными аналогами вазопрессина (вазопрессорами) — являются лекарственные средства Лизинвазопрессин и Минирин. В аптеках по рецепту можно приобрести назалные спреи препаратов. Их назначают при несахарном диабете, нарушении свертываемости крови (гемофилии), самопроизволном выделении мочи (энурезе).

При пониженной секреции, вызывающей повышение АД, прописывают Терлипрессин. Средство еще уменшает кровоток за счет сосудосуживающего эффекта.

Нефрогенный несахарный диабет

Это – синдром гипотонической полиурии, обусловленный резистентностю почек к антидиуретическому действию АДГ. Полиурия возникает, когда чувствителност почек к АДГ снижается настолко, что физиологические концентрации вазопрессина не могут обеспечит концентрирование мочи. Основные признаки таковы:

  1. Нормалная скорост клубочковой филтрации и каналцевой экскреции.
  2. Гипостенурия.
  3. Нормалный или повышенный уровен АДГ.
  4. Лечение препаратами АДГ не повышает осмолярности и не уменшает объема мочи.

Как и централный несахарный диабет, нефрогенный несахарный диабет может быт наследственным или приобретенным. Наследственная форма заболевания проявляется, как правило, уже у грудных детей. Возможные причины приобретенного нефрогенного несахарного диабета: гипокалиемия, гиперкалциемия, серповидноклеточная анемия, обструкция мочевых путей, а также прием лекарственных средств (например, лития, демеклоциклина или метоксифлурана).

Главная черта нефрогенного несахарного диабета – пассивная реабсорбция воды в дисталных каналцах и собирателных трубочках не усиливается под влиянием АДГ, что приводит к гипостенурии. Нефрогенный несахарный диабет может быт обусловлен нарушением связывания АДГ с рецепторами типа V2, нарушением передачи сигнала от рецепторов либо обоими дефектами.

При наследственном нефрогенном несахарном диабете нарушена передача сигнала от рецепторов АДГ к аденилатциклазе, продукция цАМФ в ответ на действие АДГ снижена, количество водных каналов в клетках дисталных каналцев и собирателных трубочек не увеличивается под воздействием АДГ. Гиперкалциемия и гипокалиемия также нарушают концентрационную способност почек. Гипокалиемия стимулирует образование простагландина E2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Гиперкалциемия уменшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Демеклоциклин и литий подавляют образование цАМФ, стимулированное АДГ.

При нефрогенном несахарном диабете неэффективны ни препараты АДГ (вазопрессин, аргипрессин, липрессин, десмопрессин), ни препараты, которые стимулируют секрецию АДГ или усиливают его действие на почки. Наиболее действенный метод лечения – назначение тиазидных диуретиков и умеренное ограничение потребления соли. Тиазидные диуретики можно исползоват также при централном несахарном диабете. Эти препараты блокируют реабсорбцию хлорида в дисталных извитых каналцах и тем самым уменшают содержание натрия в крови. В ответ на снижение концентрации натрия реабсорбция воды в проксималных отделах нефрона усиливается, а объем жидкости, поступающей в собирателные трубочки, уменшается. Ограничение потребления соли увеличивает эффект тиазидных диуретиков.

Ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин, аспирин) уменшают поступление растворенных веществ в дисталные отделы нефрона, тем самым снижая объем и увеличивая осмолярност мочи. Эти препараты можно исползоват как дополнителное средство лечения нефрогенного несахарного диабета.

Норма

У человека можно определит нормалное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышат пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствоват потребност в пите. В этом случае здоровый организм пытается защитит себя от лишней потери влаги.

Существует специалная формула, благодаря которой легко рассчитат осмолярност плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярност.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обилных кровопотер благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Вазопрессин: функции

Главная функция гормона – контролирование водного обмена в организме. При понижении его уровня наблюдается диурез. Также гормон вазопрессин функции выполняет следующие:

  • Понижение концентрации натрия в организме;
  • Повышение объема крови, что циркулирует в сосудах;
  • Увеличение количества жидкости в тканях;
  • Повышение тонуса капилляров;
  • Повышение кровяного давления.

Гормон также оказывает влияние на памят, способност к обучению, поведение в социуме, контролирование агрессии.

Таким образом, гормон влияет на некоторые органы и системы в организме:

  1. Сердечно-сосудистая система. Антидиуретический гормон увеличивает тонус гладких мышц внутренних органов, а также увеличивает тонус сосудов, в резултате чего повышается кровяное давление. Гормон обладает кровоостанавливающим эффектом, что достигается в резултате спазма капилляров, повышении свертываемости крови.
  2. ЦНС. Гормон контролирует в головном мозге развитие агрессии, участвует в механизме памяти, появлении отцовского инстинкта.
  3. Почки. Гормон регулирует выведение жидкости из почек. Недостаток вазопрессина приводит к развитию диуреза.

Пониженный объем вазопрессина в организме

Недостаток вазопрессина в крови может быт вызван:

  • Заболеванием несахарным диабетом;
  • Понижением функционирования гипоталамуса или гипофиза;
  • Травмой головного мозга;
  • Заболеванием менингитом, энцефалитом;
  • Кровоизлиянием;
  • Уменшением чувствителности рецепторов в почках на гормон вазопрессин.

Признаками уменшенного продуцирования вазопрессина являются сухост в гортани, сухост кожи, головные боли, постоянная жажда, необъяснимое снижение массы тела, снижение объема слюны во рту, позывы к рвоте, повышение температуры тела. Главным признаком пониженного АДГ является учащенное мочеиспускание с общим объемом мочи за 24 часа в несколко литров. Состав мочи меняется — в ней находится, в главной степени, вода. Солей и необходимых минералов очен мало.

При диабете несахарного происхождения лечат причины, его вызвавшие. К ним относятся:

  • Опухолевое заболевание злокачественное или доброкачественное;
  • Сосудистые патологии;
  • Инфекционные заболевания;
  • Аутоиммунные патологии;
  • Венерические болезни;
  • Последствия оперирования мозга.

Несахарный диабет определяют при помощи анализа крови и мочи, которые сдавали болные. Также делают пробу Зимницкого. Кров и мочу контролируют в течение всей болезни. Анализ на вазопрессин назначают редко, посколку он не дает нужной информации.

Если понижение секреции антидиуретического гормона вызвано диабетом, лечение назначает эндокринолог. Для повышения уровня вазопрессина врач может назначит прием синтетического гормона — вазопрессора.

Если уровен вазопрессина снижен

Недостаточная выработка гармона и, соответственно, его низкий уровен в крови приводит к появлению сложного специфического заболевания, именуемого несахарным диабетом.

Основные проявления болезни следующие:

  • Наростающая слабост.
  • Повышение суточного выделения мочи (полиурия) до восми литров и более.
  • Сухост слизистых (носа, глаз, желудка, бронхов, рта и трахеи).
  • Силнейшая жажда (полидипсия).
  • Раздражителност, излишняя эмоционалност.

Причинами развития данного заболевания могут быт и недостаток вазопрессина, и наличие инфекционных процессов в организме. Недостаточное поступление гормона часто является следствием новообразований гипофиза или гипоталамуса, а также болезни почек, что проявляются в изменении регуляции и синтеза вазопрессина.

Еще одной причиной возникновения данного патологического состояния может стат беременност, при которой происходит разрушение аргинина, входящего в состав гормона.

Возникновению несахарного диабета могут способствоват:

  • Менингит.
  • ЧМТ.
  • Энцефалиты.
  • Генетическая предрасположенност.
  • Кровоизлияния в мозг.
  • Лучевая терапия опухолей.

Если причина возникновения болезни не определена, то несахарный диабет именуют идеопатическим.

Лечением болных с наличием подобной патологии занимается эндокринолог. Основным препаратом для терапии несахарного диабета является синтетический вазопрессин.

При оценке его уровня необходимо помнит, что количество зависит от времени суток (то ест днем концентрация АДГ ниже, чем ночю). Немаловажным является и положение болного во время взятия крови на анализ: в положении лежа уровен вазопрессина снижается, а в положении сидя и стоя — повышается.

Дифференциалная диагностика полиурических синдромов

Без специалных проб трудно определит причину полиурии, но некоторые симптомы все же помогают установит предварителный диагноз. Болшой объем мочи, гипоосмолярност плазмы (

Проба с ограничением жидкости – самый распространенный и надежный метод дифференциалной диагностики полиурических синдромов. Ограничение потребления жидкости приводит к дегидратации, которая в норме стимулирует максималную секрецию АДГ, что, в свою очеред, обусловливает максималное концентрирование мочи. Поэтому введение АДГ не повышает осмолярности мочи.

В норме и при нервной полидипсии на фоне дегидратации осмолярност мочи превышает осмолярност плазмы. После введения АДГ осмолярност мочи повышается незначително (менее чем на 10%). Если осмолярност мочи, несмотря на явную дегидратацию, не превышает осмолярност плазмы, нервную полидипсию можно исключит. При централном или нефрогенном несахарном диабете осмолярност мочи на фоне дегидратации не превышает осмолярности плазмы. После введения АДГ у здоровых людей и болных с нервной полидипсией осмолярност мочи возрастает менее чем на 10%, у болных с централным несахарным диабетом – более чем на 50%, а у болных с нефрогенным несахарным диабетом – менее чем на 50%.

Если диагноз централного несахарного диабета установлен, обязателно проводят КТ или МРТ гипоталамо-гипофизарной области, чтобы исключит краниофарингиому, менингиому и инфилтративный процесс.

Показания и подготовка к исследованию на АДГ

Отеки — возможное показание к анализу

Анализ назначается в качестве диагностики несахарного диабета, синдрома Пархона и опухолей, продуцирующих АДГ.

Показания для исследования:

  • отёчност;
  • полиурия;
  • олигурия;
  • пониженный уровен натрия в крови;
  • повышенная и неконтролируемая жажда.

Подготовка к анализу.

  1. Последний приём пищи должен быт завершён за 8 — 12 часов до исследования.
  2. За сутки ограничиваются физические и эмоционалные нагрузки, исключаются препараты, оказывающие влияние на уровен АДГ.
  3. В течение 30 минут до процедуры изъятия крови необходимо посидет/полежат в состоянии покоя.
  4. Все иные медицинские манипуляции и исследования проводятся после анализа.
  5. При тестировании показателя в динамике необходимо сдават кров в одном и том же положении (сидя, лёжа).

Физиологические эффекты

В аденогипофизе вазопрессин, наряду с кортикотропин-рилизинг-гормоном, стимулирует секрецию АКТГ.

Почки

Вазопрессин является (наряду с натрийуретическими пептидами, алдостероном и др.) одним из гормонов, регулирующих выведения воды почкой. Его связывание с V2-рецепторами собирателной трубки приводит к встраиванию в апикалную мембрану её главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемост эпителия собирателной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигат 20 л, тогда как в норме он составляет 1,5 литра. В экспериментах на изолированных почечных каналцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешит это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Сердечно-сосудистая система

Через V1A-рецепторы (англ.)русск. вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериалное давление. Однако при физиологических концентрациях гормона его сосудодвигателный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов.
В болших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствителности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Централная нервная система

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения. Предполагается его участие в механизмах памяти.

Аргинин-вазопрессин, а точнее его V1A-рецептор (англ.)русск. в мозге, играет рол в социалном поведении, а именно в нахождении партнёра, в отцовском инстинкте у животных и отцовской любви у мужчин. У прерийных (степных) полёвок (Microtus ochrogaster (англ.)русск. рода Серые полёвки) (которые, в отличие от родственных им горных (англ.)русск. и луговых (пенсилванских), строго моногамны (верны своим партнёрам)) из-за болшей длины промотора-микросателлита RS3 перед геном рецептора увеличена его экспрессия. Кроме того, полигамные полёвки с болшей, чем у других, длиной RS3 более верны своим партнёрам и более того, «донжуанов» можно превратит в верных мужей, повысив экспрессию вазопрессиновых рецепторов в мозге. Сообщается также, что выявлена корреляция между длиной микросателлита-промотора и крепостю семейных отношений у людей.