Анализы на железодефицитную анемию

Периферическая кров при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длителную недостаточност железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицателное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливатся к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показател уровня гемоглобина падает до менших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют колчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишен. Пойкилоцитоз наблюдается лиш при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетелствуют о неболшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного болше; лиш е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормалное или немного меншее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отделных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметит, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивост эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длителной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснит развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В болшинстве случаев показател численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысл о возможности появления тромбоцитоза в резултате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длителной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофилные и оксифилные менших размеров, чем нормалные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не толко малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, "изорванный" контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерност и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наиболшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда менше 50 мкг/100 мл., причем в отделных случаях она не болше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способност железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лиш в редких случаях укладывается в норму или занижена. У болных с заниженной ОССЖ возможно вмешателство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае менше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратит особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искат в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показател свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отделных случаях даже болше 300 мкг/мл. При этом следует обратит внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет болше продолжителност железо дефицита, чем его интенсивност (Dameshek).

Показател феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвяс сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При исползовании этого метода обнаруживается весма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормалными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивност и скорост метаболизма железа эритроцитов болше нормы. Эти данные свидетелствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличат от осталных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжест заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположност этому легкая форма бета-талассемии в отделных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и резултатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивост в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледност сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значително уменшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается осталных лабораторных данных следует не забыват, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофилных эритроцитов и наличие точечно-базофилных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивост последних болше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наиболшую ценност представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показател железа в крови характеризуется нормалными или завышенными значениями. Редко, у болных с хронической кровоточивостю развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показател которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколко болше. В отделных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очен велико, что создает аспект колчатых сидеробластов.

Анемия с многонеделным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действителна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длителного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциалному диагнозу.

Элементы дифференциалной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показател ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина менше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциалная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормалную или завышенную сидеремию, нормалную или низкую ОССТЖ и высокий показател гемосидерина в костном мозге с наличием колчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отделных случаях наблюдаются клетки мишен. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможност наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмалной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмалной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с неболшим запасом железа. Дифференциалная диагностика представляет трудности, посколку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциалного диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметит, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

Диагностика железодефицитной анемии

Медицинский эксперт стати

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий у детей:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмол/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмол/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л - в возрасте старше 6 лет.

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики железодефицитной анемии, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в украинских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики железо-дефицитной анемии.

Федералная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control - CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует исползоват для диагностики железо-дефицитной анемии 2 доступных критерия: снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht) при отсутствии у болного других заболеваний. Устанавливают предположителный диагноз железодефицитной анемии и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела болного в сутки. Достоинство данных рекомендаций - регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация гемоглобина должна повысится на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht - на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «железодефицитная анемия», и лечение продолжают в течение несколких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановит лечение препаратами железа и пересмотрет данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутр маловероятна.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии у детей

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощю:

  • общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
  • анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
  • биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязателно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

  • снижение концентрации гемоглобина ( 12 /л) количество эритроцитов;
  • снижение цветового показателя ( 12-16 мм/ч);
  • анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигат 5% и более. Стоимост одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциалной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значително ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железаранше всего повышается показател выраженности анизоцитоза эритроцитов - RDW (норма

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Все права защищены.

Анализы при анемии

Анализы при анемии – комплекс лабораторных диагностических тестов с оценкой типа, характера и тяжести анемии. В основе лежат общее и биохимическое исследование крови. Для более глубокой диагностики применяют иммунологические, генетические, ултразвуковые методики. Разносторонние тесты выявляют причины анемичного состояния организма и предрасположенност к его развитию, а также помогают выявит патологию на ранних стадиях.

ЕС-Клиника производит взятие крови для всех основных видов анализов на анемию в удобном для пациента режиме (в том числе с выездом медсестры на дом). Сроки готовности зависят от типа анализов и их количества. Готовые резултаты высылаются на электронную почту.

СПРАВКА! Анемия, или малокровие – патологическое состояние, при котором в крови снижен уровен гемоглобина – главного транспортного средства для кислорода. В организме нарушаются процесс дыхания на тканевом и клеточном уровнях, что в перспективе приводит к нарушению функций всех органов и их систем. С учетом этиологии заболевания, анемия может быт железодефицитной, В12-дефицитной, апластической или гемолитической.

В каких случаях назначают исследование

Поводом к назначению анализа являются диагностированные заболевания костного мозга, а также общие симптомы анемии:

  • бледност кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктивы, десен, языка);
  • неоправданная слабост;
  • быстрая утомляемост;
  • частый пулс (нехватка кислорода заставляет сердце силнее качат кров).

При общем осмотре стоит обратит внимание и на специфические симптомы, характерные для конкретного вида анемии:

  • ломкост волос и ногтей (железодефицитная анемия);
  • ярко-малиновый язык (В12-дефицитная анемия);
  • желтушност кожных покровов и глазных склер (гемолитическая анемия)

Планово анализ на уровен гемоглобина проводят для комплексной оценки состояния при беременности, перед операциями по пересадке костного мозга или вмешателствах, затрагивающих кроветворные органы. Периодического контроля требует гормоналная терапия (в первую очеред, препаратами эритропоэтина), а также длителный прием железосодержащих препаратов.

Как подготовится к исследованию

Специалные подготовителные процедуры не нужны. Достаточно соблюдат общие рекомендации:

  • в течение 1-2 недел придерживайтес стандартной для себя диеты; по возможности исключите алкогол, избегайте экзотических блюд;
  • за 7-10 дней ограничте прием лекарств

Как берут анализы на анемию

Основной биоматериал анализа на анемию – кров пациента. Для общего предварителного теста исползуют капиллярную кров из палца, для глубокого биохимического исследования выполняют забор крови из вены.

Расшифровка резултатов

Для диагностики анемии задействуют общий и/или биохимический анализ крови. По мере необходимости их дополняют другими диагностическими тестами. Особое внимание уделяют следующим показателям:

  • уровен гемоглобина (норма: 115-135 г/л – для женщин и 125-145 г/л – для мужчин);
  • количество эритроцитов (нормы: 3.7-4.6*1012/л – для женщин и 4.5-5.5*1012 /л – для мужчин);
  • насыщенност эритроцитов гемоглобином (норма: 0,8-1,1 ед. – для общего цветового показателя и 28-32 пикограмма – в среднем для каждого эритроцита);
  • размер и форма эритроцитов (известно несколко десятков возможных нарушений, в том числе серповидная форма при серповидной анемии или мишеневидная при талассемии);
  • уровен клеток-предшественников (ретикулоциты – незрелые эритроциты, слабо насыщенные гемоглобином).

СПРАВКА! Определенный диагностический интерес представляет феталная форма гемоглобина. В норме она присутствует толко у плода и новорожденных детей. По мере развития самостоятелного дыхания и системы кровообращения феталный гемоглобин заменяется нормалным взрослым (количество феталного гемоглобина в крови не должно превышат 0,5-1,5%).

Самый распространенный вариант анемии – железодефицитная. В этом случае проводят анализы на уровен содержания железа:

  • сывороточное железо (норма: 11,64–30,43 мкмол/л – у мужчин, 8,95–30,43 мкмол/л – у женщин);
  • общая железосвязывающая способност сыворотки, ОЖСС (норма: 40,6 – 62,5 мкмол/л);
  • ферритин (белковый комплекс, выполняет рол депо ионов железа);
  • трансферрин (транспортный белок) — норма 2,0 – 3,8 г/л для мужчин и 1.85 – 4,05 г/л для женщин.

СПРАВКА! Различные виды отравления влияют на способност гемоглобина переносит кислород, изменяя его структуру (карбоксигемоглобин, метгемоглобин не способны присоединят кислород). Для выявления подобных отклонений исползуют серию специалных тестов. Специфические формы анализов применяют при подозрении на В12-дефицитную и гемолитическую форму анемии (анализ на аутоиммунные реакции).

Врачи

Главный врач, врач-терапевт, врач общей практики, заведующая Клиники Биохакинга

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённост – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребност. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Симптомы анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

  • Пристрастие к необычным запахам.
  • Извращение вкуса (стремление съест что-то малосъедобное).
  • ЖКТ (дисфагия и т.д.)
  • Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
  • Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
  • Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
  • Изменения в половой системе.
  • Склонност к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
  • Изменения со стороны иммунитета.
  • Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемост, головокружение, снижение интеллектуалных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Алцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
  • Функционалная недостаточност печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоалбуминемии, гипопротромбинемии.
  • Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадат, желтет, покрыватся налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабост, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемост, синкопалные состояния, мелкание «мушек» перед глазами при низком артериалном давлении, раздражителност, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливост днем и плохое засыпание ночю, нервозност, плаксивост, снижение памяти и внимания.

Очен силное влияние на детскую централную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавателные способности снижаются, падает внимание, работоспособност. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемост ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможност появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Стадии железодефицитной анемии

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третя – железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит

Основной формой депонирования железа ест ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установит, лиш взяв анализ.

Латентный дефицит

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабост и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем ест сывороточное железо. Но делат выводы лиш по его уровню нелзя, так как его уровен колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быт разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здес будет совсем другое лечение.

Третя стадия – ЖДА

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Тепер анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Анализ крови

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровен эритроцитов и гемоглобина; также, если ест железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменшение концентрации сывороточного ферритина, уменшение насыщения железом трансферрина, уменшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциалная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязателна, нужно проводит дифференциалный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией ест железораспределителные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалителных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровен ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Лечение анемии

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длителный приём внутр в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хот улучшение самочувствия наступит доволно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недел.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сулфат железа), и лучше всего его принимат в пролонгированной лекарственной форме, несколко месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменшается до минималной, и снова принимается несколко месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжат поддерживающий приём минималной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сулфата внутр до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудю.

Анализ крови и подготовка

За 24 часа до того, как сдават анализ, исключают алкогол. За 8 часов до сдачи крови прекратит приём пищи, можно толко пит чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблят лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдават анализ. За 72 часа до забора материала исключит приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курит, и исключит физическое и эмоционалное перенапряжение.

Брат анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Профилактика

Время от времени нужно наблюдат за картиной крови; употреблят пищу, содержащую много железа (печен, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делат профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотер.

Железодефицитная анемия

Общие сведения

Железодефицитная анемия — заболевание, которое развивается при дефиците в организме железа, что влечет нарушение образования гемоглобина и снижение его показателей, уменшение количества эритроцитов, развитие в тканях гипоксии и трофических расстройств.

Железодефицитная анемия — самая распространенная анемия и ее уделный вес составляет 80% среди всех анемий. Код железодефицитной анемии по мкб-10 — D50.

Железодефицит наиболее распространен среди школников и женщин репродуктивного возраста. Недостаток железа в организме беременной — это почва, на которой развивается различная патология беременности и формируются врожденные пороки развития у ребенка. Это фактор риска серезных сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, она усугубляет течение любого заболевания, ухудшает его прогноз и качество жизни болного, а также ассоциируется с риском смерти. Эти данные диктуют важнос выявления и своевременного лечения железодефицитной анемии.

Чтобы понят важност проблемы железодефицита, нужно рассмотрет влияние железа на организм человека. Наиболее значимой его функцией является участие в тканевом дыхании — железо гемоглобина связывает и транспортирует кислород. Однако, его влияние на организм этим не ограничивается. Данный микроэлемент участвует во многих метаболических процессах и необходим для существования любой клетки. Железо необходимо для деления клетки, синтеза ДНК, энергетического обмена (в составе энзимов или кофакторов).

Железосодержащие ферменты участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы и поддерживают уровен иммунитета. Толко при нормалном уровне этого микроэлемента в организме полноценно функционирует клеточный, гуморалный и местный иммунитет. Содержание железа сказывается на бактерицидной способности сыворотки, синтезе лизоцима, IgA и интерферона, играющих болшое значение в иммунном ответе организма. Железо в составе миоглобина обеспечивает сокращение мышц.

Железо поступает в организм с продуктами питания и содержание его зависит от всасывания, которое происходит в двенадцатиперстной и в верхних отделах тощей кишки. Всасывается железо в двухвалентной форме в энтероцитах (клетки эпителия кишечника) и попадает в кров, где превращается в трехвалентное, соединяется с белком трансферрином — он и осуществляет транспорт Fe в организме. Железо расходуется на текущие нужды организма и откладывается в депо.

В организме условно можно выделит несколко фондов этого микроэлемента: депонированный, транспортный и гемоглобиновый (функционалный). При дефиците Fe происходит последователное истощение всех фондов.

Фонд депонированного железа истощается в первую очеред. Однако количества микроэлемента в организме достаточно для синтеза гема и выполнения функции тканевыми ферментами, поэтому клинические признаки отсутствуют. Депо железа существует в двух формах: ферритин (70%) и гемосидерин (30%).

Фонд железа в виде транспортных белков (трансферрин) уменшается после истощения депонированного. Уменшение Fe в составе трансферрина влечет дефицит его в тканях и снижение активности тканевых ферментов. В организме это проявляется сидеропеническим синдромом.

В последнюю очеред происходит уменшение функционалного (гемоглобинового) фонда. Уменшение запасов в составе гемоглобина уже нарушает транспорт кислорода в ткани — у человека развивается анемический синдром. Он наступает после истощения железа в депо и нарушения эритропоэза.

Патогенез

Уровен железа в организме зависит от питания и уровня всасывания в кишечнике. Процесс всасывания определяется состоянием слизистой и формой катиона — Fe2+ или Fe3+. Любые нарушения со стороны слизистой, возникающие при заболеваниях кишечника (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, синдром малабсорбции), влекут нарушение всасывания этого микроэлемента и дефицит его в организме. Всасывание усиливается под действием желудочного сока, животных белков и аскорбиновой кислоты.

Механизм всасывания состоит в переносе микроэлемента в энтероцит определенным белком. Напрямую в клетку может попаст Fe2+, а малорастворимое в щелочной среде Fe3+ должно восстановится до Fe2+. Для всасывания Fe в кишечнике и далнейшего синтеза эритроцитов в костном мозге необходимы витамины и микроэлементы: фолиевая кислота (принимает участие в синтезе ДНК эритроцитов), витамин В12 (образование липидной оболочки эритроцитов), аскорбиновая кислота (усиливает действие фолиевой кислоты), витамин В6 (участие в синтезе гема), никотиновая кислота (защита эритроцитов от гемолиза), цинк (содержится в ферменте карбоангидразе эритроцитов). Таким образом, всасывание и обмен железа — сложный процесс, на который влияет множество факторов.

Развитие анемии напрямую связано с ролю железа и участием его в тканевом дыхании. Основные звеня патогенеза железодефицита состоят в нарушении синтеза гема, замедлении образования гемоглобина и транспорта кислорода к тканям, в резултате чего развивается гипоксия. Параллелно снижается активност ферментов. Нарушение синтеза миоглобина и железосодержащих ферментов снижает активност антиоксидантных факторов, которые противостоят старению и болезням.

Гипоксия тканей, снижение активности ферментов и накопление продуктов обмена в тканях приводят к атрофическим изменениям кожи, слизистой, пищеварителного и дыхателного тракта, дистрофии склер. На фоне клеточной гипоксии снижается иммунологическая резистентност, что влечет обострение хронических заболеваний различных органов. Гемическая гипоксия вызывает гипертрофию межжелудочковой перегородки. В пожилом возрасте провоцирует приступы ишемической болезни сердца и ее прогрессирование.

Железодефицитное состояние проходит три стадии:

  • Прелатентная — уменшаются запасы железа. Снижается содержание ферритина в крови и железа в костном мозге. При этом увеличивается абсорбция железа.
  • Латентная — развивается железодефицитный эритропоэз и в костном мозге снижается содержание сидеробластов. В этой стадии незначително снижено сывороточное железо, но Hb в норме, увеличены всасывание Fe в кишечнике и железосвязывающая активност сыворотки.
  • Явная анемия — снижены показатели эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа.

Более полную информацию дает презентация на эту тему.

Классификация

Степени тяжести анемии:

  • Легкая степен — гемоглобин 90-110 г/л.
  • Средняя степен — гемоглобин 90-70 г/л.
  • Тяжелая степен— гемоглобин 70 г/л.

Причины железодефициной анемии

ЖДА формируется как хронический процесс, поэтому ее можно называт хроническая железодефицитная анемия. Для железодефицитной анемии свойственно длителное развитие и медленное течение. Хроническая анемия опасна тем, что влечет тяжелые и порой необратимые изменения в тканях.

Основные причины, вызывающие железодефицитную анемию:

  • Кровотечения различной локализации (носовые, желудочно-кишечные, из половых путей и уретры). Хроническими носовыми кровотечениями проявляются тромбоцитопатии и тромбоцитопеническая пурпура. Скрытое кровотечение при патологии желудочно-кишечного тракта может привести к ежедневным потерям 2 мг Fe. Существует множество причин этого: дивертикулярная болезн, эрозивный гастрит, заболевания кишечника, среди которых особенно стоит выделит язвенный колит и болезн Крона, геморрой, гастрит, аналная трещина, рак, полипы, ангиодисплазия, пептическая язва. Кровотечение из расширенных вен пищевода обычно обилное и диагностируется сразу.
  • Донорство.
  • Дефицит железа, связанный с нарушением всасывания. История болезни таких болных указывает на не специфический язвенный колит, целиакию, резекцию тонкого кишечника или желудка, атрофический гастрит. Всасываемост железа определяется тремя факторами: количеством поступившего железа, его формой и состоянием слизистой кишечника, которая играет болшую рол в процессе всасывания.
  • Недостаточное питание (диеты, вегетарианство, анорексия, веганство).
  • Нарушения транспорта железа. Наследственные атрансферринемии, связанные с нарушением выработки трансферрина. При недостатке трансферрина железо комплексируется с другими белками, не попадает в костный мозг и не передается эритрокариоцитам и нарушается синтез гемоглобина.
  • Повышенная потребност в микроэлементе при различных состояниях — беременност, кормление грудю, быстрый рост, усиленные занятия спортом.
  • Глистные инвазии. Механическое воздействие глистов при анкилостомозе и некаторозе проявляется поражением тонкой кишки, кровотечением и анемией.

Настороженност представляют анемии у мужчин, а также у женщин после менопаузы. Эти состояния могут быт симптомом рака.

Причины железодефицитной анемии у женщин

Основными причинами анемии у женщин являются:

  • Аномалные маточные кровотечения на фоне миомы матки, беременности, дисфункции эндометрия, эндометриоза, фолликулярных кист, злокачественных опухолей, гормонопродуцирующих опухолей. При обилных или длителных месячных теряется 5 мг железа, что влечет анемию. Такое количество железа нелзя восполнит ни приемом железосодержащих продуктов, ни повышением всасывателной способности.
  • Частые беременности и роды. Потери железа при беременности, родах и лактации составляют чут менше 1 г. Для восстановления запасов железа потребуется не менее 45 лет. При повторных родах у женщины обязателно развивается анемия.
  • Нехватка железа в связи с истощением депо может быт обусловлена многоплодной беременностю.
  • Отягощенный акушерский анамнез: самопроизволные выкидыши и кровотечения в предыдущих родах истощают депо Fe.
  • Осложненная беременност: многоплодие, ранний токсикоз, гестоз, юный возраст (младше 17 лет), предлежание плаценты, артериалная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, инфекционные заболевания во время беременности.

Симптомы железодефицитной анемии

Снижение уровня железа и развитие анемии появляется двумя синдромами: сидеропенический, который является свидетелством нехватки железа в депо и анемический, характерный для любого вида анемии в развернутой стадии.

Недостаток железа при сидеропеническом синдроме проявляется в сухости кожи, появлении койлонихий (ложкообразная форма ногтей), ломкости ногтей, извращении вкуса. Также возможно появление глоссита (воспаление языка), дисфагии (нарушение глотания) и ангулярного стоматита (воспаление и трещины в уголках рта).

Анемический синдром проявляется головокружением, слабостю, утомляемостю, головными болями, бледностю кожи и слизистых, шумом в ушах. Признаки дефицита железа в организме проявляются снижением интеллектуалных возможностей и работоспособности. Дефицит железа в организме приводит к тахикардии и одышке при незначителной физической нагрузке.

Признаки железодефицитной анемии у женщин

Симптомы дефицита железа у женщин нарастают постепенно, если не имела место острая кровопотеря. Даже анемия средней тяжести может протекат бессимптомно. Чаще всего у женщин появляется сонливост, быстрая утомляемост, слабост и снижается концентрация внимания. Позже появляется одышка и сердцебиение. При анемии тяжелой степени появляются обмороки, головокружение и шум в ушах. Может появится раздражителност и нарушится сон. Из-за ухудшения кровообращения в коже, развивается повышенная чувствителност к холоду — женщины мерзнут даже в комнате при температуре комфорта.

Для анемии характерно снижение аппетита, постоянная тошнота и изменение частоты стула. У женщин нарушается менструалный цикл — месячные могут отсутствоват или, наоборот, быт очен обилными, вплот до кровотечений. При прогрессировании анемии отмечается бледност кожи и слизистых, колебания пулсового давления, появляется систолический шум. Недостаток железа в крови влияет на иммунную защиту — женщины часто болеет ОРВИ, что еще болше усугубляет железодефицит.

Анализы и диагностика железодефицитной анемии

Диагностика начинается с клинического анализа крови. Анализ крови при выраженной железодефицитной анемии является показателным и диагностироват ее не составляет труда. Характерны следующие показатели анализа крови при железодефицитной анемии:

    Умеренная эритроцитопения (она появляется уже при Нb

Чермашенцева Вера Михайловна

Марцинкевич Светлана Валеревна

Лекарства

Препараты двухвалентного железа: Актиферрин, Гемофер пролонгатум, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Фероплект, Тотема, Гемофер, Гемсинерал-ТД.

Препараты трехвалентного железа: Малтофер, Малтофер фол, Феррум Лек, Глобиген, Орофер, Ферумбо, Ферлатум, Ферлатум фол.

Процедуры и операции

Переливание эритроцитов проводится по жизненным показаниям:

  • Острая анемия на фоне кровопотери 30% объема крови. Такое состояние может быт при операциях, травмах или родах.
  • Продолжающееся кровотечение и кислородное голодание тканей.
  • Тяжелая анемии с явлениями гипоксии.
  • Тяжелая анемия и предстоящая экстренная операция.

Железодефицитная анемия у детей

Согласно рекомендациям ВОЗ у детей первого месяца анемия диагностируется при гемоглобине менше 115 г/л (содержание в венозной крови), после 6 лет — ниже 120 г/л. (содержание в венозной крови). В венозной крови уровен гемоглобина на 10–20% ниже, чем в капиллярной. У детей первых лет жизни причинами железодефицита являются: недостаточное депо железа и нерационалное вскармливание.

Важным фактором коррекции железодефицита у детей раннего возраста является сбалансированное питание — прежде всего грудное вскармливание, посколку молоко матери содержит железо в биодоступной форме (всасываемост Fe составляет почти 60%). При относително невысоком содержании этого микроэлемента в женском молоке, этого достаточно на протяжении первых 5-6 месяцев для здорового, доношенного ребенка.

Интенсивные обменные процессы у младенцев истощают запасы железа к этому времени, а у недоношенных это происходит к 3-му месяцу, даже если они вскармливаются адаптированными смесями, обогащенными железом. Это диктует важност своевременного введения прикорма: фруктовых и овощных пюре, овсяной и гречневой крупы, отваров сухофруктов. Грудничкам, страдающим анемией, вводят прикорм на 2-4 неделе ранше. Мясной прикорм (говядина и телятина) начинают в 6 месяцев.

В более старшем возрасте в питании должны присутствоват мясные субпродукты (печен, говяжий язык), сыр, желток, рыба, бобы, морская капуста, орехи, персики, шпинат. Аскорбиновая, яблочная и лимонная кислота, а также фруктоза, содержащаяся в овощах и фруктах, усиливают всасывание этого микроэлемента. Для детей с анемией важны прогулки на свежем воздухе, полноценный дневной и ночной сон.

Если у ребенка диагностирована анемия, при уровне гемоглобина 100 г/л и ниже обойтис без железосодержащих препаратов. Лечение состоит из несколких этапов:

  • Устранение анемии — достижение нормалного уровня гемоглобина. На это уходит 1,5-2 месяца.
  • Насыщение — восстановление запасов в депо. Лечение длится 3-6 месяцев.
  • Поддерживающая терапия — проводится в группе риска, к которой относятся дети с кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными) и девочки с обилными месячными. В поддерживающей терапии нуждаются подростки, которые опережают стандарты развития при активных занятиях спортом.

Суточные дозы железа на этапе устранения анемии составляют:

  • до 3 лет — 4-5 мг/кг/сутки;
  • 3-7 лет — 50-70 мг;
  • старше 7 лет — 100 мг, у подростков доза может достигат 120 мг.

При назначении препаратов Fe++ популярна «трапециевидная» методика, когда до момента нормализации уровня гемоглобина назначается 100% дозы, а потом она уменшается на 50%. При назначении препаратов Fe+++ на протяжении всего лечения назначается 100% дозы. Препаратами выбора для детей являются неионные соединения железа. Представител — Малтофер, который обладает преимуществами:

  • высокая доказанная эффективност;
  • высокая безопасност (отсутствует риск интоксикации и передозировки);
  • имеет приятный вкус;
  • хорошо переносится (отсутствуют побочные эффекты со стоны ЖКТ);
  • отсутствует окрашивание десен и зубов;
  • не взаимодействует с пищей и другими препаратами;
  • удобные лекарственные формы для болных всех возрастов (капли, сироп, жевателные таблетки).

Излечением считают устранение тканевой сидеропатии и восстановление запасов Fe в организме. Маркером запасов Fe является ферритин сыворотки. Детям, перенесшим анемию, нужно 4-6 месяцев в году принимат витаминные комплексы, содержащие элементарное железо.

При беременности

Железодефицитная анемия у беременных — основная причина снижения иммунитета, риска септических осложнений, гипотонии и атонии матки, а также кровотечений в родах. Развитие анемии при беременности объясняется нарушением равновесия между повышенной потребностю в железе и его поступлением.

Беременност уже предрасполагает к железодефицитному состоянию, посколку отмечается повышенное потребление этого микроэлемента для развития плода и возникает ранний токсикоз, который препятствует всасывание из ЖКТ магния, железа, фосфора, нужных для кроветворения. Потребност в железе при беременности повышается до 1518 мг/сут, посколку эритропоэз у беременной усилен и растет плод. В свою очеред высокое содержание эстрадиола угнетает эритропоэз, а дефицит у беременной фолиевой кислоты, витамина В12 и белка толко усугубляет анемию.

Биологическая значимост Fe определяется участием в тканевом дыхании. Поэтому при анемии у беременных развивается тканевая гипоксия с развитием метаболических расстройств. У беременных с тяжелой анемией развивается тканевая, гемическая и, в конечном счете, циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в сердечной мышце, нарушением ее сократимости и ухудшением кровообращения в организме. Изменения при анемии приводят также к гормоналным и иммунным нарушениям у женщины, способствуют развитию осложнений в родах, частота которых зависит от степени тяжести анемии. Даже при анемии легкой степени увеличивается риск смертности новорожденного, связанный с задержкой внутриутробного развития и преждевременными родами.

Прелатентный дефицит иногда возникает задолго до беременности и проявляется во время нее. Не выявленный в этот период и не скорригированный железодефицит после родов ухудшит состояние здоровя женщины на долгие годы. Поэтому лечению беременных с анемией придается болшое значение, и оно имеет особенности.

  • Из-за высокой токсичности с 2009 г препараты сулфата железа (II) не назначаются беременным. Помимо осложнений в виде тошноты, рвоты, болей в желудке и кишечнике, сулфат железа вызывает запоры. Это важно для беременных, которые часто в III триместре страдают запорами, которые могут провоцироват обострение геморроя.
  • Беременным можно назначат препарат Тотема (глюконат Fe++, мед и марганец) или препараты с неионной формой железа (III): Малтофер, Ферлагум,Феррум лек. Неионные препараты железа наиболее безопасны для лечения анемии у беременных и кормящих матерей.
  • При выявленной железодефицитной анемии женщинам назначают на вес период беременности препараты, которые имеют высокое содержание железа (не менее 100 мг дважды в сутки). Если не было болшой кровопотери в родах, при нормалных менструалных потерях и полной компенсации анемии в резултате лечения, в период лактации женщину переводят на прием половинной дозы (50-100 мг в ден). Такой курс продолжается вес период лактации.
  • Функции железа в организме тормозятся при отсутствии ряда микронутриентов (цинк, марганец, молибден, мед, хром, йод, витаминов С и группы В). Учитывая то, что некоторые микроэлементы конкурируют с Fe за связ с рецепторами во время всасывания, поэтому лучше применят их в разное время. Рекомендуется дополнят лечение витаминно-минералными комплексами, но разводит их с железосодержащими препаратами во времени.
  • Предпочтителным во время беременности является прием комбинированных препаратов железа и фолиевой кислоты.

Интенсивност всасывания Fe у беременной со II триместра увеличивается и становится в 10 раз болше, чем у небеременной женщины. Поэтому диета беременной женщины должна содержат повышенное количество легкодоступного железа. Наступающая после родов лактация также требует увеличения ежедневной потребности в железе (1,3-1,5 мг в сутки).