Антитела к бета клеткам поджелудочной железы: все, что нужно знат об анализе

Антитела (ат) к бета клеткам поджелудочной железы – это маркер, демонстрирующий аутоиммунную патологию бета клеток, отвечающих за синтез инсулина. К анализу обращаются с целю определения сахарного диабета ( I типа), а также соотношения вероятности его развития у лиц, имеющих наследственную предрасположенно ст к данному заболеванию. Также его могут назначит потенциалному донору поджелудочной железы.

Аутоантитела: всегда ли их наличие говорит о наличии болезни?

По-другому бета клетки именуются клетками островков Лангеранса или ICA, поражение которых можно установит в ходе проводимого исследования. Аутоантитела (подгруппа антител, которые формируются против антител, белков и иных веществ организма) отличаются тем, что появляются в сыворотке крови задолго до развития сахарного диабета. Благодаря этой особенности существует шанс определит риск и предрасположенно ст инсулино зависимо го заболевания.

Среди возможных причин появления антител выделяют:

Перенесенные инфекционные заболевания, в том числе вируса Коксаки В4;

Иные вирусные болезни и пр.

Статистические медицинские данные подтверждают, что положителный резултат исследования не всегда означает наличие болезни:

В 0,5% всех случаев в сыворотке крови зафиксированы антитела у здоровых людей.

От 2 до 6% — число тех, кто не имеет заболевание, однако является близким родственником болного сахарным диабетом (1-ой степени родства).

70-80% — те, кто действително имеет данное заболевание.

Удивително, но отсутствие антител не говорит о том, что у вас никогда не разовется заболевание. Причем сдача анализов на стадии видимого диабета менее эффективна. Например, если на первых порах провести исследование в 8 из 10 случаев маркер даст знат о начале сахарного диабета. А вот уже спустя пару лет – всего в 2 из 10, далше – еще менее.

Если поджелудочная железа имеет иные патологии (воспалителный процесс – панкреатит или рак), антител в анализе не окажется.

Процесс сдачи анализа на наличие антител к бета клеткам поджелудочной

Для того, чтобы узнат, ест ли ан к бета-клеткам железы нужно обратится в лабораторию для сдачи крови из вены. В предварителной подготовке исследование не нуждается. Вам не придется морит себя голодом, отказыватся от привычного рациона питания и т.д.

После взятия кров отправляют в пустую пробирку. Некоторые медицинские центры заранее помещают туда специалный гел с разделителными свойствами. На место пункции прикладывают шарик из ваты, смоченный в жидкости, способствующей обеззараживанию кожных покровов и остановке крови. Если на месте прокола образуется гематома, доктор порекомендует вам прибегнут к компрессам согревающего характера для рассасывания застоя крови.

Индекс позитивности расшифровывается следующим образом:

0,95-1,05 – сомнителный резултат. Необходимо повторит исследование.

1,05 – и более – положително.

Врачи заметили, что чем менше возраст человека, у которого удалос определит наличие антител, и чем выше титр, тем более высок риск развития сахарного диабета.

В среднем стоимост анализа составляет около 1500 рублей.

Антитела к антигенам клеток поджелудочной железы (GAD/IA-2)

Аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе бета-клеток поджелудочной железы, которые играют важную рол в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета и являются прогностическими маркерами развития сахарного диабета 1-го типа и потребности в введении инсулина.

Антитела к островкам поджелудочной железы (анти-GAD/IA2) класса IgG, аутоантитела к панкреатическим бета-клеткам, антитела к глутаматдекарбоксилазе (ГДК) и тирозинфосфатазе (ТФ).

Синонимы английские

Anti-GAD/IA2 antibody pool, Glutamic Acid Decarboxylase-65 (GAD) and Insulinoma Antigen 2 (Tyrosine Phosphatase, IA2, ICA-512) Autoantibodies.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно исползоват для исследования?

Как правилно подготовится к исследованию?

Не курит в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1, инсулинзависимый) – хроническое эндокринное заболевание, обусловленное аутоиммунной деструкцией бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы, которое приводит к абсолютному дефициту инсулина и повышению уровня сахара в крови. Нарушения углеводного обмена и клинические проявления сахарного диабета возникают при разрушении более 80 % бета-клеток. Заболевание обычно выявляется в детском и подростковом возрасте.

Для сахарного диабета 1-го типа характерно наличие аутоантител, которые имеют непосредственное патогенетическое значение в разрушении инсулинпродуцирующих клеток и развитии заболевания. Схожий механизм развития и спектр антител выявляется при аутоиммунном диабете взрослых (LADA), который в последнее время рассматривается как вариант более поздно возникшего сахарного диабета 1-го типа, однако часто диагностируется как сахарный диабет 2-го типа в связи с возрастными особенностями.

Проявлениям диабета в течение несколких лет предшествует повышение уровня аутоантител в крови, что является ранним признаком аутоиммунной активности болезни. К таким антителам относятся аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе белков (IA2), инсулину, цитоплазматическим компонентам островковых клеток.

Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) – белок с молекулярной массой 65 кДа, который участвует в синтезе тормозного нейромедиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). GAD экспрессируется в централной и периферической нервных системах, в островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. С этим антигеном реагируют сыворотки 70-80 % лиц с преддиабетом и недавно диагностированным сахарным диабетом 1-го типа.

Тирозинфосфатаза (IA-2) – аутоантиген островковых клеток, локализованный в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Антитела к ней выявляются у 50-75 % пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, а также до первых клинических проявлений. По некоторым данным, IA-2 вместе с антителами к инсулину встречаются чаще у детей, чем у взрослых пациентов, и указывают на агрессивную деструкцию бета-клеток.

С течением заболевания уровен аутоантител в крови постепенно снижается, что связано с разрушением антигенного субстрата. В связи с этим у пациентов, длително болеющих сахарным диабетом 1-го типа, определение аутоантител может обладат невысокой диагностической ценностю.

Уровен антител к GAD, IA-2, инсулину (IAA) и антигенам цитоплазматических компонентов островковых клеток (IСА) имеет болшое значение для диагностики и прогнозирования диабета 1-го типа у ближайших родственников пациентов, страдающих диабетом. Предвестником СД-1 можно считат скорее сам факт выявления антител, чем определение какого-то их отделного вида. Некоторые исследования показали, что именно наличие аутоантител к GAD и IA-2, а не фенотипические характеристики в болшей степени определяют вероятност потребности в инсулинотерапии. Присутствие несколких аутоантител значително увеличивает риск развития заболевания в будущем по сравнению с изолированным повышением одного из видов антител.

Разработаны тест-системы как для комплексного определения аутоантител, так и для выявления их отделных видов. Чувствителност совместного измерения уровней анти-GAD/IA-2 для диагностики сахарного диабета 1-го типа составляет 96 %, специфичност – 98 %. Антитела выявляются в среднем у 73 % пациентов с недавно диагностированным СД-1, у 95 % болных диабетом менее 5 лет и у 84 % людей, болеющих более 5 лет.

Выявление предрасположенности к развитию сахарного диабета и ранняя диагностика заболевания позволяют своевременно применит профилактические мероприятия, назначит адекватное лечение и предупредит прогрессирование болезни и развитие осложнений.

Для чего исползуется исследование?

  • Для ранней диагностики аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа),
  • для дифференциалной диагностики аутоиммунного диабета взрослых (LADA) и сахарного диабета 2-го типа,
  • для диагностики преддиабета,
  • для выявления предрасположенности и оценки риска развития сахарного диабета 1-го типа,
  • для прогнозирования потребности в инсулинотерапии у болных сахарным диабетом.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей и взрослых с высоким риском развития сахарного диабета (чи близкие родственники болны СД-1),
  • при обследовании людей с гипергликемией или нарушением толерантности к глюкозе.

Что означают резултаты?

Референсные значения: 0 — 4 МЕ/мл.

Причины повышения уровня антител GAD/IA2:

  • преддиабет,
  • сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый сахарный диабет) на ранних стадиях развития,
  • аутоиммунный диабет взрослых (LADA),
  • гестационный диабет (диабет беременных).

Что может влият на резултат?

При некоторых системных заболеваниях соединителной ткани (например, системной красной волчанке) и болезнях щитовидной железы уровен антител GAD/IA2 может повышатся.

  • Антитела к глутаматдекарбоксилазе выявляются у 8 % здоровых людей.
  • Необходимо помнит, что уровен аутоантител значително снижается на более поздних стадиях заболевания в связи с разрушением бета-клеток.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики.

Литература

  • Шаповалянц О. С., Никонова Т. В. Диагностическая и прогностическая значимост аутоантител при сахарном диабете. Новый маркер аутоиммунного процесса – антитела к ZnT8// Сахарный диабет – 2011. – № 2. – С. 18-21.
  • Pozzilli P. and Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult). Definition, characterization, and potential prevention.// Diabetes Саге. – 2001. – Vol. 24, № 8. – P. 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D., et al. Combined use of autoantibodies (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes – December 1998 -vol. 47, no. 12. – P. 1857-1866.
Подписка на новости

Оставте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы

Антитела к бета-клеткам – это вырабатываемые организмом растворимые гликопротеины, которые разрушают клетки, производящие инсулин и, тем самым, уменшают количество инсулина в крови. У болных сахарным диабетом 1 типа их находят в 70 % исследований, у здоровых людей – в 0,1 – 0,5 %. Анализ по определению количества антител к бета-клеткам выявляет предрасположенност человека к заболеванию диабетом или началную стадию болезни. Выявит антитела к бета-клеткам у человека можно задолго до появления признаков болезни – от несколких месяцев до несколких лет.

Если антитела обнаруживаются и у родственников болного – это свидетелствует о высокой вероятности возникновения у них диабета.

Для здорового человека нормалным является отсутствие антител к бета-клеткам. Если они определяются, необходимо говорит или о предрасположенности человека к заболеванию, или о наличии самого заболевания. Ест данные также о том, что наличие антител к бета-клеткам (или островковым клеткам) в организме болного инсулиннезависимым диабетом может означат возможност перехода болезни в стадию 1 типа.

Необходимо также заметит, что развитие диабета возможно и при отсутствии антител к бета-клеткам – у 20-30% заболевших антитела не обнаружены. В таких случаях необходимо для повышения точности прогнозов определят наличие других типов антител (к инсулину, компонентам бета-клеток) и уровня С-пептида, которые позволяют с 90% точностю предсказат заболевание в предстоящие 3-4 года.

Интересно, а рекомендуют этот анализ и антитела к GAD проводит для выявления скрытого диабета или предрасположенности к диабету, когда в семе кто-то из родственников болел диабетом?

А кто направляет на этот анализ если еще нет никаких симптомов? Я так понимаю можно диагностироват предрасположенност к диабету, толко не могут же всех подряд этот анализ отправлят делат, тогда кто решает?

Это не совсем так. Наличие антител к бета-клеткам поджелудочной железы – ПРИЗНАК автоиммунного поражения ее клеток, не обязателно толко сахарного диабета. Иногда, как написано выше, СД1 протекает долгое время на фоне минималного кол-ва антител к подж. железе.

Скажите если Ат GAD 0.6, ат к инсулину-не обнаружено, ат к бета клеткам-не обнаружено! Сахар ест пю Метформин 500 3 раза в сутки, сахар в норме что это может значит!?

Этот анализ следовало бы назначат после тяжелых инфекционных заболеваний, вед известно что вирусы имеют склонност повреждат поджелудочную железу.

Повышение количества антител к клеткам поджелудочной железы – это всегда признак диабета 1 типа, показател того на сколко разрушены ее клетки.

СПИСОК МЕДИЦИНСКИХ ЦЕНТРОВ,
ПРИНИМАЮЩИХ БИОМАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ НА COVID-19 (SARS-CoV-2)

График работы медицинских центров СИТИЛАБ в майские праздники

Уважаемые пациенты! Обращаем ваше внимание: с 12 мая медицинские центры по адресам:
просп. Ямашева, д. 67 (СИТИЛАБ Малыш) и ул. Восстания, д. 81 временно не работают.

Стоимост услуги: Казан, Алметевск, Бугулма, Волжск, Зеленодолск, Йошкар-Ола, Набережные Челны, Новочебоксарск, Лениногорск, Ижевск, Елабуга

Взятие биоматериала оплачивается дополнително

Взятие крови из периферической вены : 135.00 р.

В составе профиля - дешевле и информативнее:

Биоматериал: Сыворотка крови, кров ЭДТА
Срок: от 6 р.д. *

Состав профиля:

  • 23-10-002 Гликозилированный гемоглобин (HBA1c)
  • 23-12-001 Глюкоза
  • 23-20-003 Фруктозамин
  • 33-20-009 Инсулин
  • 33-20-010 С-пептид
  • 52-20-207 Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (Ат к островкам Лангерганса)
  • 52-20-208 Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD)
  • 52-20-209 Антитела к инсулину

52-20-207. Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (Ат к островкам Лангерганса)

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A12.06.020 "Определение содержания антител к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови"

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 5 р.д. *

Описание

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы - это маркер риска аутоиммунного повреждения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Обнаружение аутоантител к антигенам островковых клеток имеет наиболшее прогностическое значение в отношении развития инсулинзависимого сахарного диабета (выявляют у 70% болных и толко у 0,1 - 0,5% здоровых). Они появляются за 1-8 лет до клинической манифестации сахарного диабета. Их выявление позволяет клиницисту ставит диагноз преддиабета, подбират диету и проводит иммунокоррегирующую терапию.

Показания к назначению

  • Оценка риска развития аутоиммунной патологии бета-клеток поджелудочной железы (предрасположенност к сахарному диабету 1 типа),
  • Решение вопроса назначения инсулина при диабете 1 типа, особенно, у юных пациентов.

Подготовка к исследованию

Специалной подготовки к исследованию не требуется.

Антитела в диагностике сахарного диабета 1-го типа

Врач-блогер из Беларуси поделится с нами своими познаниями в понятной и познавателной форме.

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (болшое количество мочи, жажда, слабост, похудение и др.), и болной вынужден обратится к врачу. Посколку основная масса бета-клеток гибнет ранше, чем появляются признаки диабета, можно вычислит риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказат высокую вероятност болезни и своевременно начат лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменшает выраженност аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге долше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степен выраженности аутоиммунного воспаления можно определит по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

- к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

- к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

- к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощю тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очен активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружит различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействоват с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижатся, и они могут даже исчезат из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здес нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

- ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

- островки Лангерганса секретируют в кров ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лиш 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколко типов клеток:

- алфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровен глюкозы в крови),

- бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменшает уровен глюкозы в крови),

- делта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид исползуется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

- ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

- эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются болшим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значително позже (первоначалный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отделной стате). С течением заболевания уровен аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (сол глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импулсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется толко в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине исползуется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявлятся у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимателно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не толко в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного болше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровен anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровен при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

- синдром Мерша–Волтмана (синдром «ригидного человека». Ригидност — тугоподвижност, постоянная напряженност мышц),

- мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

- эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

- миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импулсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостю этих мышц),

- паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолю).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровен сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются толко у 20% пациентов.

Значение антител при сахарном диабете

У пациентов с типичным СД I типа встречаемост антител такова:

- ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

- anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

- IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% болных, поэтому для надежной диагностики следует определят все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показателны 2 вида антител:

- ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязателно рекомендуется определят:

- anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

- ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относително редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначит стандартное для СД II типа лечение (препараты сулфонилмочевины внутр), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводит интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отделной стате.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем болше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболет СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятност заболет СД I типа такова:

- при наличии толко ICA риск составляет 4%,

- при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

- при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

- при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения толко 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отделно.

Выводы

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

активност аутоиммунного процесса прямо пропорционална количеству и концентрации специфических антител,

эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

определение антител помогает отличит СД I и II типов (своевременно диагностироват LADA-диабет), поставит диагноз на ранней стадии и вовремя назначит инсулинотерапию,

у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

для более полной оценки риска СД рекомендуется определят все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Дополнение

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнит: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они исползуются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюс, все вышеизложенное было для вас полезно Еще болше информации - на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

Норма антител к бета клеткам поджелудочной железы

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, IgG

Общая информация об исследовании

Инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа характеризуется недостаточной продукцией инсулина бета-клетками (островками Лангерганса) в поджелудочной железе вследствие их аутоиммунного разрушения. Специфические аутоантитела к антигенам островковых клеток в сыворотке крови – один из показателей инсулинозависимого сахарного диабета 1-го типа, имеющего аутоиммунный характер. Их появление отражает разрушение бета-клеток поджелудочной железы и, как следствие, неадекватный синтез инсулина, что является особенностями сахарного диабета 1-го типа. Противоположно развивается сахарный диабет 2-го типа, который является главным образом следствием формирования инсулинорезистентности клеток и не связан с аутоиммунными процессами.

Около 10 % всех случаев сахарного диабета – это диабет 1-го типа (аутоиммунный), чаще встречающийся у пациентов моложе 20 лет. Основные симптомы сахарного диабета, такие как учащенное мочеиспускание, жажда, потеря веса и плохое заживление ран, возникают, когда у болного диабетом 1-го типа разрушается около 80-90 % бета-клеток поджелудочной железы и она болше не в состоянии вырабатыват адекватное количество инсулина. Организму требуется ежедневная продукция инсулина, так как толко с его помощю глюкоза может проникат в клетки и исползоватся для производства энергии. Без достаточного количества инсулина клетки голодают, а в крови повышается содержание сахара (гипергликемия). Острая гипергликемия может привести к развитию диабетической комы, а хроническая – к повреждению кровеносных сосудов и органов, например почек.

При аутоиммунном сахарном диабете 1-го типа в 95 % случаев выявляются специфические антитела к антигенам островковых клеток, в то время как у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа аутоантитела, как правило, отсутствуют.

Анализ на антитела к бета-клеткам поджелудочной железы в крови – наиболее распространенный метод диагностики аутоиммунного характера сахарного диабета.

Для чего исползуется исследование?

  • Главным образом для того, чтобы дифференцироват аутоиммунный инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа от других типов диабета. Правилное и своевременное определение типа диабета расширяет возможности раннего лечения с подбором наиболее подходящей терапии и позволяет избежат осложнений болезни.
  • Чтобы спрогнозироват возможный сахарный диабет 1-го типа, так как антитела к островковым клеткам могут определятся в крови задолго до первых симптомов диабета. Их выявление позволяет диагностироват преддиабет, назначит диету и иммунокорректирующую терапию.

Когда назначается исследование?

  • При дифференциалной диагностике 1-го и 2-го типа диабета у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом.
  • При диагностике неясных форм сахарного диабета, когда пациенту был поставлен диагноз «диабет 2-го типа», но он испытывает болшие трудности в контроле за уровнем глюкозы в крови, применяя стандартную терапию.

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (ICA) – аутоантитела, которые действуют против секреторных клеток панкреатических островков, вызывая их деструкцию. В диагностической практике рассматриваются как лабораторный признак инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа). Исследование показано при симптомах гипергликемии, наследственной предрасположенности к СД, неудовлетворителном ответе на стандартную терапию пациентов с диабетом 2 типа. Резултаты исползуются для дифференциации и определения риска развития инсулинозависимой формы заболевания. Венозная кров исследуется методом ИФА. Нормалный показател – титр менше 1:5. Срок выполнения анализа – 11-16 дней.

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (ICA) – аутоантитела, которые действуют против секреторных клеток панкреатических островков, вызывая их деструкцию. В диагностической практике рассматриваются как лабораторный признак инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа). Исследование показано при симптомах гипергликемии, наследственной предрасположенности к СД, неудовлетворителном ответе на стандартную терапию пациентов с диабетом 2 типа. Резултаты исползуются для дифференциации и определения риска развития инсулинозависимой формы заболевания. Венозная кров исследуется методом ИФА. Нормалный показател – титр менше 1:5. Срок выполнения анализа – 11-16 дней.

При аутоиммунном поражении островков Лангерганса развивается сахарный диабет 1 типа. Воздействие аутоантител на бета-клетки — базофилные инсулоциты — приводит к снижению продукции инсулина. Специфические АТ данной группы вырабатываются B-лимфоцитами, инсулинозависимый диабет развивается в резултате их активности. Производство антител может быт связано с реализацией наследственной программы, спровоцировано инфекциями, интоксикациями. Наличие АТ в крови рассматривается как признак диабета 1 типа. Анализ высокоспецифичен и высокочувствителен, но при других сопутствующих аутоиммунных эндокринопатиях возможно получение ложноположителного резултата.

Антитела к бета-клеткам определяются у 70-95% пациентов с диагнозом СД 1 типа. Основаниями для проведения анализа служат:

  1. Клинические признакигипергликемии – усиление жажды, потеря веса при повышенном аппетите, нарушение чувствителности рук и ног, полиурия, зуд кожи и слизистых оболочек. Резултаты исползуются для определения типа СД и решения вопроса о целесообразности инсулинотерапии, особенно в детском возрасте.
  2. Наследственная предрасположенност к инсулинозависимому диабету. Исследование необходимо для определения риска развития заболевания, так как выработка специфических антител начинается до появления первых симптомов. Диагностика преддиабета позволяет своевременно назначит диету и иммунокорректирующее лечение.
  3. Трансплантация участка поджелудочной железы. Исследование показано потенциалным донорам для того, чтобы подтвердит отсутствие аутоиммунного СД.
  4. Неэффективност стандартной терапии, направленной на коррекцию уровня глюкозы в крови, у пациентов с диагнозом «сахарный диабет 2 типа». Резултаты исползуются для уточнения диагноза.

Информативност исследования ниже при аутоиммунных эндокринопатиях, посколку существует вероятност ложноположителного резултата. При воспалителных и онкологических заболеваниях поджелудочной железы выработка антител к бета-клеткам может быт снижена даже при наличии инсулинозависимого диабета.

Подготовка к анализу

Забор венозной крови для анализа выполняется утром. Специалной подготовки к процедуре не требуется, все правила носят рекомендателный характер:

  • Сдават кров лучше натощак, до завтрака, или через 4 часа после приема пищи. Пит чистую негазированную воду можно в обычном режиме.
  • За сутки до исследования стоит отказатся от приема алкоголных напитков, интенсивной физической нагрузки, избегат эмоционалного напряжения.
  • В течение 30 минут, предшествующих сдаче крови, нужно воздержатся от курения. Рекомендуется провести это время в спокойной обстановке, сидя.

Кров берется методом пункции из локтевой вены. Биоматериал помещается в герметичную пробирку и направляется в лабораторию. Перед анализом образец крови устанавливают в центрифугу для отделения форменных элементов от плазмы. Полученную сыворотку исследуют иммуноферментным методом. Подготовка резултатов занимает 11-16 дней.

Нормалные значения

В норме титр антител к бета-клеткам поджелудочной железы менше 1:5. Резултат также может быт выражен через индекс позитивности:

  • 0–0,95 – отрицателный (норма).
  • 0,95–1,05 – неопределенный, требуется ретестирование.
  • 1,05 и болше – положителный.

Показател в рамках нормы снижает вероятност инсулинозависимого сахарного диабета, но не исключает заболевание. При этом антитела к бета-клеткам в редких случаях выявляются у людей без СД. По этим причинам интерпретироват резултаты анализа необходимо в комплексе с данными других исследований.

Повышение значения

Анализ крови на АТ к антигенам островковых клеток поджелудочной железы высокоспецифичен, поэтому причиной повышения показателя может быт:

  • Преддиабет. Выработка аутоантител начинается до появления симптомов болезни, началное поражение секреторных клеток компенсируется усиленным синтезом инсулина. Повышение показателя определяет риск развития сахарного диабета 1 типа.
  • Инсулинозависимый СД. Антитела вырабатываются иммунной системой и поражают бета-клетки панкреатических островков, что приводит к снижению производства инсулина. Повышенный показател определяется у 70-80% пациентов с клиническими проявлениями заболевания.
  • Индивидуалные особенности здоровых людей. При отсутствии инсулинозависимого диабета и предрасположенности к нему АТ выявляются у 0,1–0,5% людей.

Лечение отклонений от нормы

Тест на антитела к бета-клеткам поджелудочной железы в крови отличается высокой специфичностю и чувствителностю в отношении сахарного диабета 1 типа, поэтому является распространенным методом для его дифференциалной диагностики и выявления риска развития. Раннее выявление заболевания и правилное определение его типа позволяют подобрат эффективную терапию, вовремя начат профилактику метаболических нарушений. С резултатами анализа необходимо обратится к врачу-эндокринологу.

Определение антител к бета клеткам поджелудочной железы: что это такое?

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы – это специфические белки, синтезирующиеся в организме и поражающие бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы.

Немногие знают, что сахарный диабет (СД) I типа – заболевание аутоиммунное, и возникает оно при поражениях антитела более девяноста процентов бета-клеток. Бета-клетки расположены в островках Лангерганса и ответственны за выделение гормона инсулина.

Так как первые клинические симптомы появляются у пациента уже после почти полной гибели аппарата, секретирующего инсулин, важно еще на субклинической стадии выявит болезн. Таким образом назначение инсулина произойдет ранше, а течение болезни будет имет более мягкий характер.

Антитела (АТ), отвечающие за возникновения патологического процесса, делятся не следующие подвиды:

  • антитела к островковым клеткам поджелудочной железы;
  • тирозинофосфатазные антитела;
  • инсулиновые антитела;
  • другие специфические антитела.

Вышеперечисленные вещества относятся к иммуноглобулиновому спектру антитела подкласса G.

Переход от субклинической стадии в клиническую стадию совпадает с синтезом болшого количества антител. То ест определение антител к бета-клеткам поджелудочной железы информативно ценное уже на данной стадии болезни.

Что из себя представляют антитела к бета-клеткам и бета клетки?

АТ к бета-клеткам поджелудочной железы являются маркерами аутоиммунного процесса, вызывающего повреждение клеток, продуцирующих инсулин. Серопозитивными по АТ к островковым клеткам выявляются более чем у семидесяти процентов болных СД I типа.

Инсулинозависимая форма СД практически в 99 процентов случаев связана с иммуноопосредованной деструкцией железы. Деструкция клеток органа ведет к тяжелому нарушению синтеза гормона инсулина, и как следствие, сложному метаболическому нарушению.

Так АТ задолго предшествуют появлению первых симптомов, их можно выявит за многие годы до начала патологических явлений. Кроме того, данную группу антител часто выявляют у кровных родственников болных. Выявление антител у родственников является маркером высокого риска появления болезни.

Островковый аппарат поджелудочной железы (ПЖЖ) представлен различными клетками. Медицинский интерес представляет собой поражения антителами бета-клеток островков. Данные клетки синтезируют инсулин. Инсулин – это гормон, влияющий на метаболизм углеводов. Кроме того, бета клетки обеспечивают базисное содержания инсулина.

Также, островковые клетки продуцируют C-пептид, обнаружение которого является высокоинформативным маркером аутоиммунного сахарного диабета.

К патологиям данных клеток, кроме СД, относится доброкачественная опухол, растущая из них. Инсулинома сопровождается понижением уровня глюкозы в сыворотке крови.

Анализ на антитела к клеткам поджелудочной

Серодиагностика антител к бета-клеткам является специфичным и чувствителным методом верификации диагноза аутоиммунного СД.

Аутоиммунные заболевания – это заболевания, развивающиеся вследствие поломки в иммунной системе организма. При иммунных нарушениях синтезируются специфические белки, которые агрессивно «настроены» к собственным клеткам организма. После активации антител происходит деструкция клеток, к которым они тропны.

В современной медицине выявлено множество болезней, спровоцированных поломкой аутоиммунной регуляции, среди которых:

  1. Сахарный диабет первого типа.
  2. Аутоиммунный тиреоидит.
  3. Аутоиммунный гепатит.
  4. Ревматологические болезни и многие другие.

Ситуации, в которых следует сдат анализ на антитела:

  • если у близких ест сахарный диабет;
  • при выявлении антител к другим органам;
  • появление зуда по телу;
  • появление запаха ацетона изо рта;
  • неутолимая жажда;
  • сухост кожи;
  • сухост во рту;
  • похудение, несмотря на нормалный аппетит;
  • другие специфические симптомы.

Материал для исследования – венозная кров. Проведение забора крови следует делат натощак, с утра. Определение титра антител занимает некоторое время. У здорового человека нормой является полное отсутствие антител в крови. Чем болше концентрация антител в сыворотке крови, тем болше риск заработат в ближайшее время СД.

При начале лечения АТ падают до минималного уровня.

Что такое аутоиммунный сахарный диабет?

Аутоиммунный сахарный диабет (LADA диабет) – это заболевание эндокринного звена регуляции, дебютирующее в молодом возрасте. Аутоиммунный СД возникает из-за поражения бета-клеток антителами. Болет может как взрослый, так и ребенок, но преимущественно начинают болет в раннем возрасте.

Основным симптомом недуга является персистирующее повышение уровня сахара в крови. Кроме этого для болезни характерны полиурия, неутолимая жажда, проблемы с аппетитом, снижение массы тела, слабост, боли в животе. При долгом течении появляется ацетоновый запах изо рта.

Для данного типа диабета характерно полное отсутствие инсулина, в связи с деструкцией бета-клеток.

Среди этиологических факторов наиболшую значимост имеют:

  1. Стрессы. В последнее время ученые доказали, что поджелудочный спектр антител синтезируется в ответ на специфические сигналы, поступающие из ЦНС во время общего психологического стресса организма.
  2. Генетические факторы. Согласно последним сведениям, данный недуг закодирован в генах человека.
  3. Факторы окружающей среды.
  4. Вирусная теория. Согласно определенному ряду клинических исследований некоторые штаммы энтеровирусов, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита способны вызыват продукцию специфических антител.
  5. Химические вещества и медикаменты также могут отрицателно влияют на состояние иммунной регуляции.
  6. Хронический панкреатит может вовлеч в процесс островки Лангерганса.

Терапия данного патологического состояния должна быт комплексная и патогенетическая. Целями лечения является снижения количества аутоантител, эрадикация симптомов болезни, метаболический баланс, отсутствие тяжелых осложнений. К наиболее тяжелым осложнениям относятся сосудистые и нервные осложнения, поражения кожи, различные коматозные состояния. Терапия проводится с помощю выравнивания кривой питания, введением в жизн пациента физкултуры.

Достижение резултатов случается тогда, когда пациент самостоятелно привержен к лечению и умеет контролироват уровен глюкозы крови.

Заместителная терапия при поражении бета-клеток антителами

Основой заместителной терапии является подкожное введение инсулина. Данная терапия представляет собой комплекс специфических мероприятий, осуществляющихся для достижения баланса углеводного обмена.

Существуют болшой спектр препаратов инсулина. Различают препараты по длителности действия: ултракороткого действия, короткого действия, средней продолжителности и продленного действия.

По уровни очистки от примесей различают монопиковый подвид и однокомпонентный подвид. По происхождению различают животный спектр (бычий и свиной), человеческий вид и генно-инженерный вид. Терапия может осложнится аллергией и дистрофией жировой ткани, но для болного она является жизнеспасающей.

О признаках болезней поджелудочной железы рассказано в видео в этой стате.

Антитела в диагностике сахарного диабета 1-го типа

Врач-блогер из Беларуси поделится с нами своими познаниями в понятной и познавателной форме.

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (болшое количество мочи, жажда, слабост, похудение и др.), и болной вынужден обратится к врачу. Посколку основная масса бета-клеток гибнет ранше, чем появляются признаки диабета, можно вычислит риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказат высокую вероятност болезни и своевременно начат лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменшает выраженност аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге долше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степен выраженности аутоиммунного воспаления можно определит по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощю тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очен активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружит различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействоват с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижатся, и они могут даже исчезат из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здес нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кров ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лиш 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколко типов клеток:

— алфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровен глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменшает уровен глюкозы в крови),

— делта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид исползуется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются болшим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значително позже (первоначалный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отделной стате). С течением заболевания уровен аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (сол глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импулсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется толко в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине исползуется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявлятся у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимателно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не толко в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного болше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровен anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровен при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Волтмана (синдром «ригидного человека». Ригидност — тугоподвижност, постоянная напряженност мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импулсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостю этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолю).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровен сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются толко у 20% пациентов.

Значение антител при сахарном диабете

У пациентов с типичным СД I типа встречаемост антител такова:

— ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

— IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% болных, поэтому для надежной диагностики следует определят все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показателны 2 вида антител:

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязателно рекомендуется определят:

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относително редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначит стандартное для СД II типа лечение (препараты сулфонилмочевины внутр), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводит интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отделной стате.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем болше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболет СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятност заболет СД I типа такова:

— при наличии толко ICA риск составляет 4%,

— при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

— при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

— при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения толко 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отделно.

Выводы

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

активност аутоиммунного процесса прямо пропорционална количеству и концентрации специфических антител,

эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

определение антител помогает отличит СД I и II типов (своевременно диагностироват LADA-диабет), поставит диагноз на ранней стадии и вовремя назначит инсулинотерапию,

у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

для более полной оценки риска СД рекомендуется определят все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Дополнение

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнит: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они исползуются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюс, все вышеизложенное было для вас полезно Еще болше информации — на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (Islet Cell Cytoplasmic Autoantibodies)

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пит воду без газа.

Метод исследования: ИФА

Антитела к β-клеткам поджелудочной железы (ICA) — один из видов аутоантител, образующихся к различным антигенам островковых клеток поджелудочной железы при ее аутоиммунном поражении. Обнаружение ICA имеет наиболшее прогностическое значение при развитии сахарного диабета 1 типа (СД 1 типа). Выявление ICA на стадии предиабета позволяет отдалит клинические проявления заболевания с помощю диетотерапии. У болных с сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) при наличии ICA можно с болшой вероятностю предположит постепенное развитие инсулиновой зависимости.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Выявление группы риска по СД;
  • Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
  • Дифференциалная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного диабета.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

  • 1.05 – антитела обнаружены
  • СД 1 типа (инсулинозависимый)
  • Предрасположенност к СД 1 типа
  • Инсулинорезистентност при СД 1 типа
  • Латентный аутоиммунный диабет

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация резултатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федералным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровя граждан в Российской Федерации», должны производится врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1330» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кров (сыворотка)» > > [«within»]=> array(1) array(5) string(58) «differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082» [«name»]=> string(98) «Дифференциалная диагностика форм сахарного диабета» [«serv_cost»]=> string(4) «2540» [«opisanie»]=> string(2227) «

Сахарный диабет (СД) — хроническая болезн, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина или когда организм не может эффективно исползоват вырабатываемый им инсулин. Инсулин — гормон, регулирующий уровен содержания сахара в крови. Общим резултатом неконтролируемого сахарного диабета является повышенный уровен содержания глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия), что со временем приводит к серезному повреждению многих органов и систем организма: сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервной системы.

Программа «Дифференциалная диагностика форм сахарного диабета» предназначена для дифференциалной диагностики форм сахарного диабета 1-го и 2-го типов у взрослых и детей и составлена с учетом международных критериев и клинических рекомендаций по диагностике и лечению сахарного диабета.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация резултатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федералным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровя граждан в Российской Федерации», должны производится врачом соответствующей специализации.

» [«catalog_code»]=> string(6) «300082» > > >