Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относителного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относителного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минералного (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быт связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолю поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную рол может играт также наследственност. Сахарный диабет по медико-социалной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендателный характер. Вместе с тем необходимост пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очеред, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относителным дефицитом инсулина (снижена чувствителност рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводит обследование на диабет следующих категорий граждан:

  • всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицателном резултате обследования повторят каждые 3 года);
  • пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорост образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у болных диабетом в течение длителного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови болных сахарным диабетом следует проводит 1 раз в квартал. Этот показател широко исползуется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целю выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения болных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очен важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановит клеточную деструкцию и максимално сохранит клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратит или снизит заболеваемост диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметит, что иммунологические и гормоналные показатели целесообразно исследоват в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начат проводит лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

  • Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
  • Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
  • Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длителный скрытый период. Принято выделят шест стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Болшое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний ден генетическая предрасположенност к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормалных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у болных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциалного диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% болных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснит более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очеред, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут имет наследственную природу и/или запускатся рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длится в течение несколких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявлятся толко с помощю теста определения толерантности к глюкозе. В болшинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может исползоватся для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% болных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контролной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников болных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников болных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимост определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у болных с сахарным диабетом 2 типа может помоч в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определит необходимост терапии инсулином. Следователно, у болных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с болшой вероятностю предположит развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалос о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдатся в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявит основной антиген, представляющий собой главную мишен для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора централной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очен информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявлятся у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у болных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у болных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лиш у 53% болных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служит подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцироват СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценност серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников болных диабетом, имеющих генетическую предрасположенност к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важност этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета исползуются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

  • Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кров, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроалбумин; креатинин в моче; липидный профил.
  • Дополнителные лабораторные тесты, позволяющие контролироват развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длителное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалос определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установит, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степеню их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степеню ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиалная гипергликемия.

Необходимо подчеркнут, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследит на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточит». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорост их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степеню компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначално синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисулфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в резултате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и неболшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая болница, Москва

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD)

В особых случаях, когда клинические симптомы диабета 1 типа выражены не очен четко и очен похожи на заболевание 2 типа, исползуют определение антител к т.н. GAD (глютаматдекарбоксилазе). Если антитела к GAD пациентов с инсулиннезависимым диабетом определяются, это свидетелствует о переходе заболевания в 1, инсулинозависимый тип. Антитела к GAD могут присутствоват в организме человека за много лет до развития болезни, и их присутствие говорит о существовании аутоиммунного процесса, который разрушает бета-клетки в поджелудочной железе. Антитела к GAD, помимо диабета, могут присутствоват в организме и при других заболеваниях, например, при ревматоидном артрите, волчанке. Значение нормалного содержания антител должно составлят не более 1,0 Ед/мл.


При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани. Некоторые из аутоантител начинают вырабатыватся в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Их выявление может помоч в оценке риска развития заболевания. ( рисунок из журнала « В МИРЕ НАУКИ » )

Если значение содержания антител в резултате проведенного исследования превышает нормалный уровен, аутоиммунный процесс в бета-клетках имеет высокий риск развития, и можно говорит о переходе заболевания в 1 тип. Однако следует заметит, что у 1-2% здоровых лиц, которые не заболеют в будущем диабетом, также могут быт обнаружены аутоантитела к GAD.

Описанное исследование может быт также полезно при обследовании женщин с гестационным диабетом для оценки состояния их болезни, а также в педиатрии для выбора необходимой терапии для лечения детского диабета.

Антитела к GAD могут существоват в организме человека при других патологиях, не связанных напрямую с диабетом: при красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматическом ювенилном артрите, синдроме мышечной скованности, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Эти антитела указывают на существование аутоиммунного процесса, они повышены при СД1. Недаром при диабете 1 типа так часто встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Здравствуйте! Мне 23 года, вес 46, рост 158. Сдала анализы на гормоны щитовидной железы, резултат ТТГ-2,25 (норма-0,23-3,4), АТкТПО-620 (норма 0,0-30,0). Мне назначили пропит полгода Йодокомб 50, по одной таблетке в ден, пю всего лиш 9 дней и сбросила 2 кг, хотя итак недовес. Ранше при приеме противозачаточных таблеток тоже теряла в весе. Подскажите пожалуйста с такими резултатами стоит ли продолжат пит Йодокомб? И еще с мужем решили, что сейчас хотим ребеночка, можно ли при этом препарате думат о беременности, или стоит подождат полгода?

Уважаемая Светлана, чтобы получит ответ от нашего доктора, продублируйте свой вопрос в разделе “Консултации” по ссылке http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Спасибо!

Скажите антитела к ГАД более показателный анализ чем тест на толерантност к глюкозе?

Сыну поставили диагноз СД1, а резултаты анализов на антитела к GAD, С-пептид и инсулин практически в норм. Как такое может быт?

58 лет, М, диабет 2 типа 8 лет, рост 185, вес 102, ацетона нет, сухости во рту нет, прием глюкованс 5-500- 4 шт( последний вариант). Прописан был длинный инсулин( 2 варианта на ноч), но резултат был нол. Полгода назад сахар в крови увеличился без видимых причин с 7-9, до 12-14 и периодически растет до 18. Диета соблюдается. Как быт?

КАК ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ АНАЛИЗ НА GAD?

Здравствуйте, моему сыну 1.2 месяца. После рождения поставили диагноз транзиторный гипотериоз. При анализах т 4 15.5. ттг 16. принимали л. тироксин 1 месяц после отмены гормоны в норме. После сдавали кров 3 раза все бло в норме. Сегодня сдали ттг-6.3 т4-св-13.3 т3 общий=3.16. почему? Но ест одно то что мы кушали за 2 часа до сдачи. Могло повлият на ттг? Как нам поступит?

По резултатам инсулин 22,7 и антитела к гад 0,455. Что означает этот резултат, мы как были на инсулине 8 месяцев назад так и сейчас на инсулине?

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифроват анализы. Я живу в Азии уже 2 года и к сожалению, адекватных врачей эндокринологов тут нет. Мои резултаты: Prolactin 17.43 ngmL, LH 8.99mULml, FSH 4.64 mULml, DHEA. SO4 1.00, Testosterone 22.36 ngmL

А по какому поводу вы сдавали антитела к GAD? Сахар натощак, гликированный гемоглобин определяли?

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD)

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и исползуются для дифференциалной диагностики этих заболеваний.

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно исползоват для исследования?

Как правилно подготовится к исследованию?

Не курит в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует толко в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружит антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и исползуются для дифференциалной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциалная диагностика вариантов СД имеет принципиалное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциалной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее болшинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длителного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положителное предсказателное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердит диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положителным резултатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быт исползовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятност заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметит, что риск развития заболевания у пациента с положителным резултатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезн Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточност надпочечников. Поэтому при положителном резултате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнителные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровен анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровен при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Волтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их далнейшем обследовании удается выявит аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Для чего исползуется исследование?

  • Для дифференциалной диагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов;
  • для прогноза развития сахарного диабета 1-го типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию;
  • для диагностики синдрома Мерша – Волтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

Когда назначается исследование?

  • пациента с клиническими признаками гипергликемии: жаждой, увеличением объема суточной мочи, усилением аппетита, прогрессирующим снижением зрения, снижением чувствителности кожи конечностей, длително не заживающими язвами стоп и голеней;
  • пациента с отягощенным наследственным анамнезом по сахарному диабету 1-го типа;
  • пациента с клиническими признаками синдрома Мерша – Волтмана (диффузный гипертонус, нарушения сна, деформация суставов и костей, депрессия), мозжечковой атаксии (нарушение походки, координации движений конечностей и глазных яблок, дизметрия, дисдиадохокинез), эпилепсии (судороги), миастении (прогрессирующая слабост мускулатуры лица, конечностей, новообразование средостения) и некоторых других заболеваний нервной системы.

Что означают резултаты?

Референсные значения: 0 — 5 МЕ/мл.

Причины положителного резултата:

  • сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный);
  • синдром Мерша – Волтмана (синдром «ригидного человека»);
  • мозжечковая атаксия;
  • эпилепсия;
  • нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
  • миастения;
  • паранеопластический энцефалит;
  • синдром Ламберта – Итона;
  • болезн Грейвса;
  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
  • пернициозная анемия.

Причины отрицателного резултата:

  • норма;
  • при симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «СД 2-го типа».

Что может влият на резултат?

  • Анти-GAD наиболее характерны для взрослых пациентов с СД 1-го типа, у детей они выявляются реже.
  • Риск развития СД 1-го типа у анти-GAD-позитивного пациента с отягощенным наследственным анамнезом увеличивается на 20 % в ближайшие 10 лет.
  • Анти-GAD выявляются у 8 % здоровых людей, некоторые из которых также имеют антитела к клеткам щитовидной железы и желудка.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

Литература

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spectrum of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies: diagnostic clues for this association. Brain. 2008 Oct;131(Pt 10):2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Prevalence and clinical characteristics of recently diagnosed type 2 diabetes patients with positive anti-glutamic Acid decarboxylase antibody. Diabetes Metab J. 2012 Apr;36(2):136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams textbook of Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. — Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4th ed. — McGraw-Hill, 2001.
Подписка на новости

Оставте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Обследования при постановке диагноза — сахарный диабет

При обнаружении у себя хотя бы одного признака, который может означат развитие сахарного диабета, обязателно надо обратится к врачу.

Бывает так, что диабет развивается по классическому сценарию и, после ваших жалоб врач может сразу поставит диагноз и назначит лечение.
Но так бывает не всегда. Иногда картина бывает смазанная, симптомы не выражены ярко. В таких случаях сложно поставит диагноз. Требуются дополнителные обследования, иногда и после них сложно точно сказат, ест ли у человека сахарный диабет. Такие случаи не часто, но встречаются.

Бывает и так, что невозможно сразу понят какой тип диабета развивается. Такое происходит не так редко – симптомы ярко не проявляются, анализы имеют пограничное значение. В таких случаях требуется время, дополнителные обследования, постоянное наблюдение у врача.
Возможны смены схем лечения, если первоначално подобранные препараты не дают нужных резултатов

Уровен глюкозы в крови

Первым анализом, который назначает врач для постановки диагноза – это определение уровня глюкозы в крови.
Сейчас в разных лабораториях этот анализ может проводится разными методами и значения могут отличатся.
Глюкоза может определятся в целной крови или в плазме крови. Эти резултаты отличаются друг от друга на 12%. При определении глюкозы в целной крови резултат будет ниже на 12% чем при определении в плазме. Поэтому и нормы для этих двух методов различны.

У здорового человека глюкоза в крови не превышает 6,0-6,2ммол/л (в плазме – около 6,5ммол) натощак.
Через 1,5-2 часа после еды норма сахара до 7,8-8ммол/л.

Допускаются единичные подъемы сахара до 11ммол, но если это именно единичные случаи, а не система.

При повышении сахара выше нормы, врач будет подозреват сахарный диабет и назначит далнейшие обследования.

Глюкозотолерантный тест или тест с нагрузкой

Это анализ крови на сахар, который проводится в 2-3 этапа.
Сначала пациент сдает кров натощак, потом выпивает глюкозу (обычно 75г сухой глюкозы разводят в воде) и снова сдает кров. Третий раз пациент сдает кров через 2-3 часа после глюкозы.

Это анализ показывает насколко повышается уровен глюкозы в крови после поступления в организм болшого количества быстрых углеводов, а также насколко работает поджелудочная железа, синтезируя необходимое количество инсулина для усвоения этих углеводов.

Натощак сахар должен быт около 3,5-6,0ммол/л, после приема глюкозы в идеале он не должен подниматся выше 7,8ммол/л, через два-три часа сахар должен вернутся к своему первоначалному уровню.

Если резултаты второго и третего измерений выше нормы, то говорят о нарушении толерантности к глюкозе. Это не говорит еще о сахарном диабете, но требует далнейших обследований.

Уровен глюкозы в моче

При некомпенсированном сахарном диабете моча содержит глюкозу. Это происходит, когда глюкоза в крови превышает «почечный порог». Так называется тот уровен содержания глюкозы в крови, когда она начинает выделятся почками. Почечный порог у каждого человека разный, но в среднем глюкоза начинает выделятся с мочой, когда в крови она становится выше 7,8-8,5 ммол/л.
В мочу глюкоза проникает не сразу после ее повышения в крови, а через 1,5-2 часа после подъема ее уровня в крови. Поэтому определение глюкозы толко в моче является неэффективным средством самоконтроля.

Этот анализ может проводится в утренней моче или в суточной.

В норме в моче не должно быт даже следов глюкозы.
Но надо знат, что глюкоза в моче может быт не толко при сахарном диабете, но и при некоторых почечных проблемах, при беременности, при приеме некоторых препаратов.

Гликированный гемоглобин (ГГ)

При повышенном уровне глюкозы в крови врач назначит еще один анализ – кров на гликированный гемоглобин, еще одно его название гликозилированный гемоглобин (скоращенно — ГГ). Этот анализ показывает средний уровен сахара за последние два – три месяца.
ГГ необходим для того, чтобы исключит разовый, случайный подъем сахара. Вед если этот резултат будет выше нормы, то значит, что сахар повышается неоднократно.
Этот анализ также применяется для определения компенсации сахарного диабета – его повышенные значения говорят о том, что диабет плохо скомпенсирован.

При сдаче этого анализа обратите внимание на референсные значения, которые указаны на бланке анализа.
Дело в том, что одни лаборатории делают анализ HbA1, другие — HbA1c. Это все гликированный гемоглобин, но разные фракции. И они несколко отличаются по значениям.

Нормалными значениями являются 4,5-6,0% HbA1c (5,4%-7,2% для HbA1).

Соответствие ГГ (HbA1c) (в %) и среднего уровня сахара в крови (ммол/л)

4,5%3,6 ммол/л
5,0 %4,4 ммол/л
5,5 %5,4 ммол/л
6,0 %6,3 ммол/л
6,5 %7,2 ммол/л
7,0 %8,2 ммол/л
7,5 %9,1 ммол/л
8,0 %10,0 ммол/л
8,5 %11,0 ммол/л
9,0 %11,9 ммол/л
9,5 %12,8 ммол/л
10,0%13,7 ммол/л
10,5%14,7 ммол/л
11,0 %15,5 ммол/л
11,5 %16,0 ммол/л
12,0 %16,7 ммол/л
12,5 %17,5 ммол/л
13,0 %18,5 ммол/л
13,5 %19,0 ммол/л
14,0 %20,0 ммол/л

Соответствие ГГ (HbA1) (в %) и среднего уровня сахара в крови (ммол/л)

5,4%3,6 ммол/л
6,0 %4,4 ммол/л
6,6 %5,4 ммол/л
7,2 %6,3 ммол/л
7,8 %7,2 ммол/л
8,4 %8,2 ммол/л
9,0 %9,1 ммол/л
9,6 %10,0 ммол/л
10,2 %11,0 ммол/л
10,8 %11,9 ммол/л
11,4 %12,8 ммол/л
12,0%13,7 ммол/л
12,5%14,7 ммол/л
13,2 %15,5 ммол/л
13,8 %16,0 ммол/л
14,4 %16,7 ммол/л
15,0 %17,5 ммол/л
15,6 %18,5 ммол/л
16,2 %19,0 ммол/л
16,8 %20,0 ммол/л

Фруктозамин

Фруктозамин – это гликированный (гликозилированный) белок. Он также, как и ГГ, показывает средний уровен сахара в крови. Но за счет того, что молекулы белка живут менше, чем молекулы гемоглобина, то этот анализ показывает сердний сахар за 2-3 недели.

Его тоже можно брат в расчет при определении уровня компенсации сахарного диабета или просто чтобы понят, присутствуют ли подъемы сахара в течение суток.

Анализ на фруктозамин менше распространен, чем анализ на гликированный гемоглобин, но он более информативен для понимания ситуации за короткий срок.

С-пептид

Анализ на С-пептид важен в тех случаях, когда картина симптомов смазана и не удается точно определит тип сахарного диабета.
Также, его назначают для определения правилности подобранной схемы инсулинотерапии, при подозрении на инсулиному (опухол поджелудочной железы, заставляющей железу постоянно с избытком продуцироват инсулин).
При помощи этого анализа врачи наблюдают за состоянием пациента после серезных операций на печени и поджелудочной железе.

С-пептид показывает, насколко хорошо работает поджелудочная железа.
Нормалное содержание С-пептида в крови колеблется в диапазоне 0,5-2,0мкг/л.

С-пептид ниже нормы может указыват на сахарный диабет первого типа и о переходе сахарного диабета второго типа из инсулинонезависимой формы в инсулинозависимую.
На снижение С-пептида могут оказыват влияние такие состояния как, например, частые гипогликемии, а также длителное стрессовое состояние.

При резултате С-пептида выше нормы можно говорит о сахарном диабете второго типа.
Также повышенное его содержание может быт следствием инсулиномы, гипертрофии бета-клеток, приема некоторых гормоналных препаратов.

Антитела к GAD (глутаматдекарбоксилаза)

Еще один анализ, помогающий определит тип диабета в том случае, когда клиника не ярко выражена и тип трудно определит по другим анализам.

В норме содержание антител к глутаматдекарбоксилазе не должно превышат 1ед/мл.

Наличие антител в количестве, превышающем 1, может говорит о развитии сахарного диабета первого типа или о переходе инсулинонезависимой формы диабета второго типа в инсулинозависимую форму.

Наличие антител говорит о процессе, разрушающем бета-клетки, вследствие чего перестает синтезироватся собственный инсулин. Процесс разрушения бета-клеток аутоиммунный, то ест происходит сбой иммунной системы, и она сама начинает разрушат собственный организм. Причины этого процесса не ясны, избежат этого нелзя, можно толко заранее определит, подвержен ли человек этому процессу или нет.

Антитела к GAD могут выявлятся даже за несколко лет до манифестации диабета.

Антитела к инсулину

Этот анализ назначают людям, которые имеют высокую вероятност заболет сахарным диабетом. Наличие антител к инсулину говорит о внутреннем процессе организма, который приводит к разрушению бета-клеток, вырабатывающих инсулин.
Этот процесс имеет генетическую предрасположенност.

В норме резултат не должен превышат 10ед/мл, в противном случае необходимо начинат инсулинотерапию.

Если в крови определяются антитела к эндогенному (синтезируемому поджелудочной железой) инсулину, это говорит о развитии сахарного диабета первого типа.
Определение этих антител в случае вводимого извне инсулина говорит об аллергической реакции на вводимый инсулин. В этом случае необходима смена на другой вид инсулина.

Антитела к бета-клеткам

Еще один анализ, который помогает выявит наличие диабета у пациента или предрасположенност к сахарному диабету. Анализ позволяет выявит сахарный диабет на самой ранней стадии его развития. Это позволяет, как можно ранше начат лечение, чтобы помоч своей поджелудочной железы.

Выявление антител к бета-клеткам говорит о разрушении этих клеток, следователно, сначала снижается, а затем полностю прекращается синтез инсулина.

Антитела к бета-клеткам могут определятся за долгое время до манифестации болезни – за несколко месяцев и лет.
Они также могут определятся у близких родственников заболевшего человека, этот говорит о высоком риске этих людей заболет сахарным диабетом.

Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (anti-GAD)

Стоимост услуги:1630 руб.* Заказат
Срок исполнения:1 - 6 к.д.ЗаказатУказанный срок не включает ден взятия биоматериала

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пит воду без газа.

Метод исследования: ИФА

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) - мембранный фермент β-клеток поджелудочной железы. Anti-GAD - высокоинформативный маркер для выявления предиабета, а также обнаружения лиц с высоким риском развития заболевания. Обнаружение anti-GAD у болных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) типа свидетелствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез. Повышение anti-GAD может наблюдатся при других аутоиммунных заболеваниях: тиреоидите, пернициозной анемии, болезни Аддисона, витилиго и др. Примерно 1% здоровых людей имеют положителный резултат теста.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Диагностика стертых и атипичных форм СД;
  • Выявление группы риска по СД;
  • Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у болных СД 2 типа;
  • Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
  • Дифференциалная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

ПараметрРеференсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)Не обнаружено

Повышение значений
  • СД 1 типа (инсулинозависимый)
  • Предрасположенност к СД 1 типа
  • Латентный аутоиммунный диабет
  • Ревматоидные заболевания
  • Синдром Шегрена
  • Пернициозная анемия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация резултатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федералным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровя граждан в Российской Федерации», должны производится врачом соответствующей специализации.

" ["serv_cost"]=> string(4) "1630" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "24" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(31) "Кров (сыворотка)" > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
ТипВ офисе
Кров (сыворотка)
Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пит воду без газа.

Метод исследования: ИФА

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) - мембранный фермент β-клеток поджелудочной железы. Anti-GAD - высокоинформативный маркер для выявления предиабета, а также обнаружения лиц с высоким риском развития заболевания. Обнаружение anti-GAD у болных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) типа свидетелствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез. Повышение anti-GAD может наблюдатся при других аутоиммунных заболеваниях: тиреоидите, пернициозной анемии, болезни Аддисона, витилиго и др. Примерно 1% здоровых людей имеют положителный резултат теста.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Диагностика стертых и атипичных форм СД;
  • Выявление группы риска по СД;
  • Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у болных СД 2 типа;
  • Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
  • Дифференциалная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

ПараметрРеференсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)Не обнаружено

Повышение значений
  • СД 1 типа (инсулинозависимый)
  • Предрасположенност к СД 1 типа
  • Латентный аутоиммунный диабет
  • Ревматоидные заболевания
  • Синдром Шегрена
  • Пернициозная анемия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация резултатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федералным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровя граждан в Российской Федерации», должны производится врачом соответствующей специализации.

Продолжая исползоват наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, ползователских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт ползовател; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает ползовател; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывалис, покинте сайт.

Copyright ФБУН Централный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

Централный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро "Шоссе Энтузиастов", "Перово"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Продолжая исползоват наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, ползователских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт ползовател; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает ползовател; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывалис, покинте сайт.

Антитела в диагностике сахарного диабета 1-го типа

Врач-блогер из Беларуси поделится с нами своими познаниями в понятной и познавателной форме.

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (болшое количество мочи, жажда, слабост, похудение и др.), и болной вынужден обратится к врачу. Посколку основная масса бета-клеток гибнет ранше, чем появляются признаки диабета, можно вычислит риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказат высокую вероятност болезни и своевременно начат лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменшает выраженност аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге долше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степен выраженности аутоиммунного воспаления можно определит по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

- к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

- к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

- к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощю тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очен активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружит различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействоват с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижатся, и они могут даже исчезат из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здес нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

- ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

- островки Лангерганса секретируют в кров ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лиш 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколко типов клеток:

- алфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровен глюкозы в крови),

- бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменшает уровен глюкозы в крови),

- делта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид исползуется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

- ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

- эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются болшим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значително позже (первоначалный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отделной стате). С течением заболевания уровен аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (сол глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импулсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется толко в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине исползуется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявлятся у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимателно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не толко в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного болше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровен anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровен при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

- синдром Мерша–Волтмана (синдром «ригидного человека». Ригидност — тугоподвижност, постоянная напряженност мышц),

- мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

- эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

- миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импулсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостю этих мышц),

- паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолю).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровен сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются толко у 20% пациентов.

Значение антител при сахарном диабете

У пациентов с типичным СД I типа встречаемост антител такова:

- ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

- anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

- IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% болных, поэтому для надежной диагностики следует определят все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показателны 2 вида антител:

- ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязателно рекомендуется определят:

- anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

- ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относително редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначит стандартное для СД II типа лечение (препараты сулфонилмочевины внутр), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводит интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отделной стате.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем болше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболет СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятност заболет СД I типа такова:

- при наличии толко ICA риск составляет 4%,

- при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

- при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

- при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения толко 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отделно.

Выводы

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

активност аутоиммунного процесса прямо пропорционална количеству и концентрации специфических антител,

эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

определение антител помогает отличит СД I и II типов (своевременно диагностироват LADA-диабет), поставит диагноз на ранней стадии и вовремя назначит инсулинотерапию,

у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

для более полной оценки риска СД рекомендуется определят все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Дополнение

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнит: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они исползуются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюс, все вышеизложенное было для вас полезно Еще болше информации - на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи