Антитела при сахарном диабете: проведение диагностического анализа

Сахарный диабет и антитела к бета-клеткам имеют определенную связ, поэтому при подозрении на заболевание, врач может назначит эти исследования.

Реч идет об аутоантителах, которые организм человека создает против внутреннего инсулина. Антитела к инсулину это информативное и точное исследование при диабете 1 типа.

Диагностические процедуры разновидностей сахарного типа имеют важное значение при формировании прогноза и создания схемы эффективного лечения.

Выявление разновидности диабета с помощю антител

При патологии 1 типа вырабатываются антитела к веществам поджелудочной железы, чего нет при заболевании 2 типа. При диабете 1 типа инсулин играет рол аутоантигена. Вещество строго специфично для поджелудочной железы.

Инсулин отличается от осталных аутоантигенов, которые ест при этом недуге. Наиболее специфичным маркером сбоев в работе железы при сахарном диабете 1 типа является положителный резултат на антитетела к инсулину.

При этом заболевании в крови ест и другие тела, относящиеся к бета-клеткам, к примеру, антитела к глутаматдекарбоксилазе. Существуют определенные особенности:

  • 70% людей имеет три и болше антител,
  • одна разновидност ест менше чем у 10%,
  • нет антител у 2-4% пациентов.

Антитела к гормону при диабете не считается причиной формирования недуга. Они лиш показывают разрушение структур клеток поджедудочной. Антитела к инсулину у детей-диабетиков бывают чаще, чем во взрослом возрасте.

Часто у детей – диабетиков с первой разновидностю недуга, антитела к инсулину появляются первыми и в болшом количестве. Такая особенност характерна для детей до трех лет. Анализ на антитела сейчас считаются наиболее показателным анализом для определения детского диабета первого типа.

Чтобы получит максималное количество информации, нужно назначит не толко такое исследование, но и изучит присутствие других аутоантител, свойственных для патологии.

Исследование нужно проводит, если у человека наблюдаются проявления гипергликемии:

  1. увеличение количества мочи,
  2. силная жажда и высокий аппетит,
  3. быстрое снижение веса,
  4. снижение остроты зрения,
  5. ухудшение чувствителности ног.

Антитела к инсулину

Исследование на антитела к инсулину демонстрирует поражения бета-клеток, которые объясняются наследственной предрасположенностю. Бывают антитела к внешнему и внутреннему инсулину.

Антитела к внешнему веществу говорят о риске аллергии на такой инсулин и о появлении инсулиновой резистентности. Применяют исследование при вероятности назначения инсулинотерапии в молодом возрасте, а также при лечении людей, имеющих повышенные шансы на развитие диабета.

Содержание таких антител не должно быт выше 10 Ед/мл.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD)

Исследование на антитела к GAD применяется для выявления диабета, когда клиническая картина не имеет яркого выражения и заболевание похоже на 2 тип. Если определяются антитела к GAD у инсулинонезависимых людей, это говорит о трансформации недуга в инсулинозависимую форму.

Антитела к GAD также могут появлятся за несколко лет до появления заболевания. Это свидетелствует об аутоиммунной процесс, который разрушает бета-клетки железы. Кроме сахарного диабета, такие антитела могут говорит, прежде всего, о:

  • системной волчанке,
  • ревматоидном артрите.

Нормалным показателем признано максималное количество 1,0 Ед/мл. Высокий объем таких антител может показыват диабет 1 типа, и говорит о рисках развития аутоиммунных процессов.

С-пептид

Представляет собой показател секреции собственного инсулина. Он показывает функционирование бета-клеток поджелудочной. Исследование предоставляет информацию даже при введениях внешнего инсулина и при имеющихся антителах к инсулину.

Это очен важно при исследовании диабетиков с первым типом недуга. Такой анализ предоставляет возможност оценит правилност схемы терапии инсулином. Если инсулина не хватает, то показания С-пептида будут понижены.

Исследование назначается в таких случаях:

  • если необходимо разделит 1 и 2 тип диабета,
  • для оценки эффективности инсулинотерапии,
  • при подозрении на инсулиному,
  • чтобы осуществлят контрол над состоянием организма при патологии печени.

Болшой объем С-пептида может быт при:

  1. инсулинонезависимом диабете,
  2. недостаточности почек,
  3. употреблении гормоналных средств, например и контрацептивных средств,
  4. инсулиноме,
  5. гипертрофии клеток.

Сниженный объем С-пептида говорит об инсулинозависимом диабете, а также:

  • гипогликемии,
  • стрессовых состояниях.

Показател в норме находится в пределах от 0,5 до 2,0 мкг/л. Исследование выполняется на голодный желудок. Должен быт 12 часовой перерыв в приеме пищи. Допускается употребление чистой воды.

Анализ крови на инсулин

Это важный тест для выявления разновидности сахарного диабета.

При патологии первого типа понижено содержание в крови инсулина, а при патологии второго типа объем инсулина повышен или пребывает в норме.

Это исследование внутреннего инсулина также исползуется при подозрении на определенные состояния, реч идет о:

  • акромегалии,
  • метаболическом синдроме,
  • инсулиноме.

Объем инсулина в нормалных пределах составляет 15 пмол/л — 180 пмол/л, или 2-25 мкед/л.

Анализ проводят на голодный желудок. Допускается пит воду, но последний раз человек должен принят пищу за 12 часов до исследования.

Гликированный гемоглобин

Это соединение молекулы глюкозы с молекулой гемоглобина. Определение гликированного гемоглобина предоставляет данные о среднем уровне сахара за прошедшие 2 или 3 месяца. В норме гликированный гемоглобин имеет значение 4 — 6,0%.

Увеличенный объем гликированного гемоглобина свидетелствует о сбоях в углеводном обмене, если впервые определен сахарный диабет. Также анализ показывают недостаточную компенсацию и неправилную стратегию лечения.

Диабетикам врачи советуют делат такое исследование около четырех раз в год. Итоги могут искажатся при некоторых состояниях и процедурах, а именно при:

  1. кровотечениях,
  2. переливаниях крови,
  3. недостатке железа.

Перед анализом допускается употребление пищи.

Фруктозамин

Гликированный белок или фруктозамин представляет собой соединение молекулы глюкозы с молекулой белка. Длителност жизни таких соединений составляет примерно три недели, поэтому фруктозамин показывает среднее значение сахара за прошедшие несколко недел.

Значения фруктозамина в нормалных количествах составляет от 160 до 280 мкмол/л. Для детского возраста показания будут ниже, чем для взрослых людей. Объем фруктозамина у детей в норме составляет 140 до 150 мкмол/л.

Исследование мочи на уровен глюкозы

У человека без патологий в моче не должна присутствоват глюкоза. Если она появляется, это говорит о развитии, либо недостаточной компенсации диабета. При увеличении показателей сахара в крови и инсулиновой недостаточности, лишнюю глюкозу с трудом выводят почки.

Это явление наблюдается при увеличении «почечного порога», а именно уровня сахара в крови, при котором он начинает проявлятся в моче. Степен «почечного порога» индивидуална, но, чаще всего, он находится в пределах 7,0ммол — 11,0ммол/л.

Сахар может выявлятся в разовом объеме мочи либо в суточной дозе. Во втором случае делается так: количество мочи в течение суток выливается в одну тару, затем замеряется объем, перемешивается, и част материала переходит в специалный контейнер.

Сахар в норме не должен быт выше 2,8 ммол в суточной моче.

Глюкозотолерантный тест

При обнаружении повышенного уровня глюкозы в крови показано проведение глюкозотолерантного теста. Нужно измерит сахар на голодный желудок, далее болной принимает 75 г разбавленной глюкозы, и второй раз делается исследование (спустя час и спустя два часа).

Через час резултат в норме не должен быт выше 8,0 мол/л. Увеличение глюкозы до 11 ммол/л и более говорит о возможном развитии диабета и необходимости дополнителных исследований.

Если сахар находится в пределах 8,0 и 11,0 ммол/л, это показывает нарушение толерантности к глюкозе. Состояние является предвестником диабета.

Заключителная информация

Сахарный диабет 1 типа отражается в иммунных реакциях против клеточной ткани поджелудочной железы. Активност аутоиммунных процессов находится в прямой зависимости с концентрацией и количеством специфических антител. Данные антитела проявляются задолго до появления первой симптоматики диабете 1 типа.

С помощю определения антител появляется возможност отличит диабет 1 и 2 типа, а также своевременно обнаружит LADA-диабет). Можно поставит правилный диагноз на раннем этапе и внедрит необходимую инсулинотерапию.

У детей и у взрослых людей определяются различные виды антител. Для более достоверной оценки риска формирования сахарного диабета, нужно определит все виды антител.

Недавно ученые обнаружили особый аутоантиген, к которому формируются антитела при диабете 1 типа. Это транспортер цинка под аббревиатурой ZnT8. Он переносит атомы цинка в клетки поджелудочной, там они участвуют в хранении неактивной разновидности инсулина.

Антитела к ZnT8, как правило, сочетаются с другими разновидностями антител. При впервые определенном сахарном диабете 1 типа, антитела к ZnT8 ест в 65-80% случаев. Примерно 30% людей с диабетом 1 типа и отсутствием четырех других разновидностей аутоантител имеют ZnT8.

Их наличие выступает признаком раннего начала диабета первого типа и выраженной нехватки внутреннего инсулина.

О принципе действия инсулина в организме расскажет видео в этой стате.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе gad

Сдат анализ на анти-GAD, или антитела к глутаматдекарбоксилазе врач может потребоват от вас в том случае, если имеется подозрение на диабет 1 типа или определенную группу заболеваний нервного аппарата. Иными словами, анти-GAD являются специфическими маркерами данных заболеваний, в связи с чем помогают в их дифференциалной диагностике с другими патологиями.

В связи с повышенной заинтересованностю многих из читателей к расшифровке анализа на анти-GAD публикуем неболшой пост по теме. Надеемся, после прочитанного на этой странице все непонятные стороны этого вопроса будут раскрыты, и в последующем для ответа будем направлят всех комментаторов на данную статю.

Что такое анти-GAD?

Анти-GAD - это специфические аутоантитела, задача которых заключается в подавлении активности главного энзима ГАМКергических нейронов и островковых бета-клеток. В медицинской литературе вы еще можете встретит иные термины, характеризующие эти антитела: антитела к ДГК (декарбоксилаза глютаминовой кислоты), Glutamate Decarboxylase Antibodies, Anti-GAD Antibodies, Anti-GAD65, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab.

Для определения наличия у пациента анти-GAD его направляют в медицинскую лабораторию для взятия венозной крови натощак. Перед анализом запрещается курит. Для получения резултата, как правило, требуется около 14 дней времени. Исползуемый метод исследования: неизотопный иммунохимический или метод радиоиммуноанализа.

Референсные значения: 0-5 МЕ/мл. В некоторых лабораториях допустимые значения нормы колеблются в пределах 0-10 МЕ/мл.

Почему повышается анти-GAD при диабете?

Глутаматдекарбоксилаза, то ест фермент GAD, необходима для образования в организме тормозного медиатора нервного аппарата ГАМК. Фермент определяется лиш в бета-клетках островков Лангерганса и нервных клетках. При возникновении сахарного диабета 1 типа глутаматдекарбоксилаза начинает выступат в качестве антигена. Именно поэтому в крови подавляющего болшинства болных (95%) антитела к ним (анти-GAD) определяются при лабораторном исследовании.

Сами по себе антитела к GAD не являются причиной возникновения диабета аутоиммунного генеза, однако отражают существующую деструкцию островковых клеток, секретирующих инсулин. По их уровню в крови можно успешно проводит дифференциалную диагностику различных вариантов сахарного диабета, а также судит о наличии аутоиммунного поражения островкового аппарата.

При каком типе диабета антитела будут повышены?

Сахарный диабет классифицируется на диабет первого типа, второго типа, гестационный, а также другие, более редкие формы болезни. Дифференциалный диагноз различных вариантов диабета имеет первостепенное значение для назначения правилной схемы терапии и прогноза. Именно в качестве основного дифференциално-диагностического маркера зачастую выступает анализ крови пациента на анти-GAD.

В болшинстве случаев повышенный уровен анти-GAD определяется в крови болного не толко на момент постановки диагноза "сахарный диабет". Они будут определятся в крови еще в течение достаточно продолжителного периода времени, что значително отличает анти-GAD от других антител-маркеров аутоиммуного поражения бета-клеточного аппарата поджелудочной железы (антитела к островковым клеткам, антитела к инсулину и антитела к тирозин фофатазе). Уровен последних постепенно начинает уменшатся в течение первых 180 дней от дебюта заболевания. Про данные антитела будут отделные публикации, подпишитес на новости сайта на специалной странице.

Интересен тот факт, что анти-GAD более характерны для болных сахарным диабетом 1 типа взрослой возрастной группы, и несколко реже выявляются у болных детей.

Положителный резултат исследования на антитела к глутаматдекарбоксилазе у болного с обнаруженной гипергликемией позволяет подтвердит диагноз диабета 1 типа. Несмотря на это, врач-эндокринолог может потребоват от вас сдачи крови для обнаружения иных аутоантител-маркеров деструктивного процесса в железе.

Для развития характерной для диабета 1 типа симптоматики необходимо повреждение не менее 80-85% бета-клеток. Антитела же к GAD начинают определятся в крови человека задолго до момента началных проявлений заболевания, что помогает в оценке риска возникновения диабета аутоиммунного происхождения у людей с наличием отягощенной наследственности.

Если уровен анти-GAD повышен у пациента, имеющего в близком родстве болных с таким диагнозом, риск заболевания в ближайшие 10 лет возрастает на 20%. Если же помимо анти-GAD в крови определяется повышенный уровен других специфических антител, риск заболевания в ближайшее десятилетие увеличивается до 90%!

В связи с этим каждый пациент с установленным диагнозом "сахарный диабет 1 типа" должен пройти дополнителные исследования для выявления или же исключения сопутствующей аутоиммунной патологии.

При определенных болезнях нервного аппарата (мозжечковая атаксия, синдром "ригидного человека", синдром Ламберта-Итона, эпилепсия, паранеопластический энцефалит, миастения) также может определятся повышенный уровен анти-GAD. При этом титр антител обычно бывает повышенным более чем в 100 по сравнению с их уровнем при диабете 1 типа.

Не следует забыват, что иногда анализ на анти-GAD может оказатся положителным и у человека без нервной патологии или же сахарного диабета. Такое бывает в 8% случаев, что, согласитес, не редко. При этом далнейшее деталное обследование позволяет выявит какую-либо иную патологию, имеющую аутоиммунное происхождение (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, болезн Грейвса или др.).

В каких случаях нужно проводит анализ?

  • для диагностики заболеваний нервной системы;
  • для диф. диагноза диабета 2 и 1 типа;
  • для подтверждения диагноза диабет-лада у взрослых болных;
  • для прогноза возникновения в будущем диабета 1 типа у людей с отягощенной наследственностю.

Когда резултат анализа на анти-GAD положителный?

Такое может наблюдатся в следующих случаях:

  • эпилепсия;
  • 1 тип диабета (в том числе ЛАДА-диабет);
  • нистагм;
  • мозжечковая атаксия;
  • синдром "ригидного человека" (Мерша-Волтмана);
  • миастения;
  • синдром Ламберта-Итона;
  • пернициозная анемия;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • диффузный токсический зоб;
  • паранеопластический энцефалит.

В случае положителного резултата на анти-GAD, пациенты без установленного диагноза "сахарный диабет" должны быт направлены на дополнителное лабораторное обследование:

  • гликированный гемоглобин;
  • глюкоза в плазме крови;
  • С-пептид;
  • проба Реберга (клиренс креатинина);
  • антитела к инсулину;
  • инсулин;
  • антитела к островковым клеткам;
  • глюкозотолерантный тест;

Осталные лабораторные показатели по необходимости. Вопросы по тематике можно оставит ниже в форме комментирования.

Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (anti-GAD)

Стоимост услуги:1630 руб.* Заказат
Срок исполнения:1 - 6 к.д.ЗаказатУказанный срок не включает ден взятия биоматериала

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пит воду без газа.

Метод исследования: ИФА

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) - мембранный фермент β-клеток поджелудочной железы. Anti-GAD - высокоинформативный маркер для выявления предиабета, а также обнаружения лиц с высоким риском развития заболевания. Обнаружение anti-GAD у болных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) типа свидетелствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез. Повышение anti-GAD может наблюдатся при других аутоиммунных заболеваниях: тиреоидите, пернициозной анемии, болезни Аддисона, витилиго и др. Примерно 1% здоровых людей имеют положителный резултат теста.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Диагностика стертых и атипичных форм СД;
  • Выявление группы риска по СД;
  • Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у болных СД 2 типа;
  • Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
  • Дифференциалная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

ПараметрРеференсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)Не обнаружено

Повышение значений
  • СД 1 типа (инсулинозависимый)
  • Предрасположенност к СД 1 типа
  • Латентный аутоиммунный диабет
  • Ревматоидные заболевания
  • Синдром Шегрена
  • Пернициозная анемия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация резултатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федералным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровя граждан в Российской Федерации», должны производится врачом соответствующей специализации.

" ["serv_cost"]=> string(4) "1630" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "24" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(31) "Кров (сыворотка)" > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
ТипВ офисе
Кров (сыворотка)
Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пит воду без газа.

Метод исследования: ИФА

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) - мембранный фермент β-клеток поджелудочной железы. Anti-GAD - высокоинформативный маркер для выявления предиабета, а также обнаружения лиц с высоким риском развития заболевания. Обнаружение anti-GAD у болных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) типа свидетелствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез. Повышение anti-GAD может наблюдатся при других аутоиммунных заболеваниях: тиреоидите, пернициозной анемии, болезни Аддисона, витилиго и др. Примерно 1% здоровых людей имеют положителный резултат теста.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Диагностика стертых и атипичных форм СД;
  • Выявление группы риска по СД;
  • Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у болных СД 2 типа;
  • Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
  • Дифференциалная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

ПараметрРеференсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)Не обнаружено

Повышение значений
  • СД 1 типа (инсулинозависимый)
  • Предрасположенност к СД 1 типа
  • Латентный аутоиммунный диабет
  • Ревматоидные заболевания
  • Синдром Шегрена
  • Пернициозная анемия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация резултатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федералным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровя граждан в Российской Федерации», должны производится врачом соответствующей специализации.

Продолжая исползоват наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, ползователских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт ползовател; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает ползовател; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывалис, покинте сайт.

Copyright ФБУН Централный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

Централный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро "Шоссе Энтузиастов", "Перово"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Продолжая исползоват наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, ползователских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт ползовател; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает ползовател; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывалис, покинте сайт.

Спектр неврологических синдромов, ассоциированных с антителами к глутаматдекарбоксилазе Текст научной стати по специалности « Клиническая медицина»

Аннотация научной стати по клинической медицине, автор научной работы — Краснов М.Ю., Павлов Э.В., Ершова М.В., Тимербаева С.Л., Иллариошкин С.Н.

Неврологические синдромы, обусловленные продукцией антител к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) сравнително новая област современной клинической неврологии, вызывающая болшой интерес с теоретических и практических позиций. Высокий титр выявляемых антител является не всегда специфичным, но при этом высокочувствителным маркером аутоиммунного поражения ЦНС. Представлены собственные клинические наблюдения и анализ литературы, посвященной широкому фенотипическому спектру GAD65ассоциированных форм патологии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы — Краснов М.Ю., Павлов Э.В., Ершова М.В., Тимербаева С.Л., Иллариошкин С.Н.

The range of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies

Neurological syndromes caused by production of antibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD65) are a relatively new area of modern clinical neurology, which is of great theoretical and practical interest. High titer of identified antibodies is a not always specific, but highly sensitive, marker for autoimmune CNS disorders. The authors present their own clinical observations and an analysis of the literature on a wide phenotypic range of GAD65associated pathologies.

Текст научной работы на тему «Спектр неврологических синдромов, ассоциированных с антителами к глутаматдекарбоксилазе»

Спектр неврологических синдромов, ассоциированных

с антителами к глутамат-декарбоксилазе

М.Ю. Краснов, Э.в. Павлов, М.в. Ершова, С.л. Тимербаева, С.Н. иллариошкин

ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва)

Неврологические синдромы, обусловленные продукцией антител к глутамат-декарбоксилазе (вАВ65) - сравнително новая област современной клинической неврологии, вызывающая болшой интерес с теоретических и практических позиций. Высокий титр выявляемых антител является не всегда специфичным, но при этом высокочувствителным маркером аутоиммунного поражения ЦНС. Представлены собственные клинические наблюдения и анализ литературы, посвященной широкому фенотипическому спектру вАВ65-ассоциированных форм патологии.

Ключевые слова: синдром ригидного человека, спорадическая атаксия, лимбический энцефалит, анти-GAD65 антитела.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты, или глутамат-декарбоксилаза, является ключевым участником синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - основного тормозного нейроме-диатора в ЦНС. Глутамат-декарбоксилаза синте-лавным образом в ГАМК-ергических нейронах ЦНС и в-клетках поджелудочной железы и существует в двух изоформах - мембраноассоциированной (GAD65) и растворенной (GAD67) [4].

Продукция анти-GAD65 антител (в норме они обнаруживаются лиш у 1% здоровых людей) ведет к дефициту ГАМК и, как следствие, - к гиперактивности двигателных единиц; это лежит в основе патогенеза синдрома ригидного человека (СРЧ) - одного из наиболее частых анти-GAD-ассоциированных неврологических синдромов. Спектр заболеваний, связанных с экспрессией анти-GAD65 антител, весма широк. В неврологии, помимо СРЧ и его вариантов -синдрома ригидной конечности и прогрессирующего энцефаломиелита с ригидностю и миоклониями, - это спорадическая атаксия, лимбический энцефалит, фокалная эпилепсия, опсоклонус-миоклонус, небный миоклонус, миастения (характер вышеуказанных нозологий может быт как идиопатическим, так и паранеопластическим) [20]. Другие аутоиммунные состояния, при которых выявляется высокий положителный титр анти-GAD65 антител -сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунная полиэндокринопатия, атрофический гастрит, В12-гипоавитаминоз, витилиго.

Анти-GAD65 антитела выявляются, по некоторым данным, в 11% случаев спорадических мозжечковых атаксий и у 40% пациентов с глютеновой атаксией [5]. Спорадической атаксии с анти-GAD антителами чаще подвержены женщины, возраст дебюта может варироват от 39 до 77 лет и составляет в среднем 59 лет [15]. Нарастание неврологической симптоматики часто носит подострый характер, атаксия сопровождается и другими мозжечковыми

знаками - дизартрией, нистагмом, реже - мышечной ригидностю [16, 17, 23]. МРТ головного мозга на ранних стадиях не выявляет изменений, но в более поздние сроки может обнаруживатся умеренная мозжечковая атрофия [12]. Диагностический алгоритм в случае спорадических мозжечковых атаксий должен включат не толко скрининг анти-GAD65, но и поиск антител к глиадину и онкопоиск с целю исключения рака молочной железы (у женщин) и мелкоклеточного рака легкого (у женщин и мужчин) как злокачественных новообразований, чаще всего обуславливающих паранеопластичекую мозжечковую дегенерацию [12, 13].

Симптоматика глютеновой атаксии включает развитие сравнително негрубой стато-локомоторной атаксии, реже - дисфагии, расстройств тазовых функций, нарушений глубокой чувствителности, угнетения ахилловых рефлексов, фасцикуляций и амиотрофий [11]. Примерно у четверти пациентов отмечается скрытая или симптоматическая глютеновая энтеропатия (диарея, синдром малабсорбции, потеря веса и т.п.) [11]. Описано снижение титра антител к глутамат-декарбоксилазе у пациентов, придерживающихся диеты с низким содержанием глютена [14].

Лимбический энцефалит характеризуется подостро развивающимися изменениями личности, снижением памяти, эмоционалными и поведенческими нарушениями, он часто сопровождается психопродуктивной симптоматикой, психомоторным возбуждением и дезориентацией, генерализованными или сложными парциалными припадками [6, 20]. Важно помнит в первую очеред о возможном па-ранеопластическом генезе энцефалита и о том, что он может развиватся не толко в качестве первого проявления опухоли, но и на фоне лечения ранее диагностированного новообразования [12]. Важным диагностическим методом, помимо иммунологического анализа, является МРТ, которая в ряде случаев обнаруживает увеличение интенсивности сигнала в режимах T2 и FLAIR от медиалных отделов

височных долей, реже - гипоталамуса и базалных отделов лобных долей [6, 20]. ЭЭГ часто выявляет замедление биоэлектрической активности, диффузное или фокалное (ограниченное лобными или височными долями), на фоне которого регистрируются вспышки пик-волна.

Синдром ригидного человека_

СРЧ (англ.: Stiff-person syndrome) проявляется прогрессирующей мышечной ригидностю и болезненными спазмами, преимущественно вовлекающими аксиалную мускулатуру. Спазмы могут провоцироватся разнообразными сенсорными стимулами (усиленная стартл-реакция и ги-перэкплексия). Возможны также застывания при ходбе, постуралная неустойчивост, падения [16, 20]. Длително сохраняющийся гипертонус мышц часто приводит к развитию скелетных деформаций (патологический поясничный гиперлордоз, анкилоз суставов). Присоединение стволовой (глазодвигателные нарушения, дисфагия, дизартрия), пирамидной, вегетативной (профузное потоотделение, тахикардия, мидриаз, артериалная гипертензия, нейрогенный мочевой пузыр) симптоматики свидетелствует о развитии прогрессирующего энцефаломиелита с ригидностю и миоклониями (англ.: Progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus, PERM), который может рассматриватся как нозологический вариант СРЧ, так и в качестве самостоятелного заболевания [18, 20].

Частота встречаемости СРЧ в настоящее время оценивается как один случай на миллион населения. Возраст манифестации варирует в пределах 13-81 лет. (средний возраст 46 лет), однако описаны редкие случаи дебюта в детском и даже младенческом возрасте [3]. Среди пациентов преобладают женщины (2/3). Сопутствующая аутоиммунная эндокринная патология выявляется в 70% случаев. Течение истинного СРЧ, как правило, благоприятное, компенсация состояния на фоне подобранной терапии обеспечивает высокое качество жизни пациентов и позволяет им сохранят социално активный статус [9].

В основе инструменталной диагностики СРЧ лежит электромиография, ее характерный паттерн обусловлен постоянной тонической активностю двигателных единиц в покое; при этом типичны нормалные скорости распространения возбуждения по периферическим нервам, отсутствие признаков денервации и нормалные характеристики потенциалов двигателных единиц. Антитела к глутамат-декарбоксилазе выявляются у 80-90% болных (в осталных случаях обнаруживаются антитела к амфифи-зину, глициновым рецепторам GlyR1, DPPX и др.) [20].

Подтверждение диагноза СРЧ является сложной диагностической задачей как ввиду полиморфизма клинических проявлений самого синдрома, так и с учетом многообразия неврологических состояний, сопровождающихся генерализованным дистоническим гиперкинезом. Спектр рассматриваемых нозологических форм при проведении дифференциалной диагностики СРЧ включает:

- психогенные двигателные расстройства;

- интоксикацию тетаноспазмином, стрихнином;

- болезн Мак-Ардля (дефицит мышечной фосфорилазы);

Вычурност гиперкинезов при СРЧ, их провоцируемост эмоционалными или сенсорными стимулами, часто развивающиеся у пациентов агорафобия и боязн ходбы, связанные с опасением внезапного развития болезненной дистонической атаки, могут привести к ошибочной диагностике психогенных двигателных расстройств. С целю уточнения диагноза важно не толко прибегат к иммунологическим и нейрофизиологическим методам обследования, но и помнит о непостоянстве и вариабелности двигателных психогенных феноменов, отсутствии в их картине единой стереотипии гиперкинезов.

Генерализованные дистонии, особенно редкие формы па-роксизмалных кинезиогенных и некинезиогенных дисто-ний, а также миоклонус-дистонии, могут быт ошибочно расценены как СРЧ [2]. Отсутствие дистонических гипер-кинезов, дискинезий, корригирующих жестов должно обращат на себя внимание специалиста.

Такое орфанное заболевание, как синдром Сатойоши, включает в себя не толко прогрессирующие болезненные приступы судорог мышц, но и диарею, малабсорбцию, множественную эндокринную патологию, алопецию, дис-менорею, признаки дизрафического статуса (низкий рост, аномалии эпифизов, кисты костей, акроостеолиз, переломы, раннее развитие остеоартрозов) [10]. Заболевание расценивается как аутоиммунное и связано с продукцией антинуклеарных антител (ANA), однако ест сообщения о выявлении анти-GAD65 антител в случае синдрома Сатойоши [11].

Нейромиотония в целом характеризуется доволно яркой и специфической клиникой, обычно позволяющей дифференцироват ее с другими неврологическими синдромами. При миотонии в первую очеред обращает на себя внимание вовлечение в патологический процесс дистал-ной мускулатуры конечностей, наличие миокимий и фас-цикуляций, миотонических феноменов при движениях и перкуссии мышц [24]. Наконец, выраженност мышечного гипертонуса даже при длително протекающей миото-нии никогда не достигает той степени, какая наблюдается уже спустя месяцы от манифестации СРЧ, и не приводит к формированию стойких скелетных деформаций [24].

Системный гликогеноз, известный в медицинской литературе как болезн Мак-Ардля, представляет собой наследуемый аутосомно-рецессивно дефицит мышечной фосфорилазы, обусловленный точковыми мутациями в гене PYGM [8, 25]. Составляющие «ядро» клинической картины болезненные мышечные судороги всегда приводят к миоглоби-нурии как проявлению распространенного рабдомиолиза, причем степен выраженности миоглобинурии варирует, в особо тяжелых случаях провоцируя развитие острой почечной недостаточности [8].

Для склеродермической группы системных соединителнотканных заболеваний, помимо болезни Бушке включающей также системную склеродермию, ограниченные формы склеродермии, эозинофилный фасцит, вторичную индуцированную (в т.ч. паранеопластическую) склеродермию и псевдосклеродермические синдромы, всегда

АнтиОТ-ассоциированные неврологические синдромы

характерны поражения кожи в виде формирования диффузного или ограниченного уплотнения с последующим развитием фиброза и атрофией пораженных участков [1]. Болные жалуются на постоянную, без провоцирующих факторов (за исключением Рейно-подобных феноменов в некоторых случаях), скованност при движениях, чувство поверхностного стягивания кожи. Пораженная кожа натянутая, бледная или слегка синюшна, с трудом собирается в складку.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезн Бехтерева) -системное хроническое воспалителное заболевание суставов и позвоночника, относящееся к группе серонегатив-ных полиартритов. Отличителными его особенностями являются боли в области крестца и поясницы, скованност, которые возникают в покое, особенно во второй половине ночи и ближе к утру и уменшаются при движениях и упражнениях [7]. Характерны также усиление боли в период покоя и во время сна, формирование необратимой тугоподвижности позвоночника, напряжение мышц с постепенной их атрофией. В диагностике значителную рол играют методы нейровизуализации, позволяющие достаточно рано выявит анкилозирование межпозвонковых суставов.

К основным препаратам симптоматической терапии СРЧ относятся ГАМК-ергические средства, прежде всего бензо-диазепины (диазепам, клоназепам) и баклофен, блокирующие усиленную активност спиналных мотонейронов [20]. Препаратом выбора является диазепам, который может назначатся как в виде монотерапии, так и в комбинации с клоназепамом и баклофеном. Диапазон эффективных доз велик и отражает различную индивидуалную чувствителност болных. Применение леветирацетама, основанное на его способности облегчат ГАМК-ергическую передачу, продемонстрировало свою эффективност в лечении не толко СРЧ, но и синдрома PERM [19]. Антиадренергиче-ские средства (тизанидин, клонидин), как правило, не дают ожидаемого клинического эффекта. В тяжелых случаях, резистентных к стандартному лечению, возможно повторное многократное введение в параспиналные мышцы ботуло-токсина типа A. Коррекция сопутствующих эндокринных нарушений играет не менее важную рол и также может уменшат выраженност ригидности и мышечных спазмов.

В лечении СРЧ нашли свое применение также кортикосте-роиды [21], плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина IV-Ig [22]. При неэффективности указанных мер в тяжелых случаях возможно длителное применение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид, микофенолат, ритуксимаб) [20].

В течение последнего года в V неврологическом отделении Научного центра неврологии наблюдалис три пациентки с идиопатическим СРЧ (табл. 1). Во всех случаях заболевание дебютировало подостро, на фоне относителного соматического здоровя и клинически характеризовалос прогрессирующей мышечной ригидностю и болезненными тоническими спазмами аксиалной мускулатуры, усиливающимися под воздействием резких световых, звуковых и других неожиданных стимулов.

таблица 1: Клиническая характеристика обследованных пациентов.

К., 32 лет М., 33 лет С., 54 лет

Длителност заболевания 2 месяца 3 месяца 4 года

КЛИНИКА гипертонус паравертебралных мышц нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника + + +

гипертонус прямых мышц живота + + +

гипертонус мышц рук + (проксималная группа) - -

гипертонус мышц ног - + (приводящие мышцы бедра) -

ограничение объема движений в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника +/- + ++

Титр антиОА065 (норма 1000 Ед/мл 268,3 Ед/мл 787,4 Ед/мл

Сопутствующая патология синдром тиреотоксикоза; диффузный токсический зоб I степени аутоиммунный тиреоидит; криптогенная эпилепсия со сложными парциалными припадками аутоиммунный тиреоидит

Симптомы «+» - - межъядерная офталмоплегия, правосторонний с-м Бабинского

Лечение диазепам 30 мг/сут баклофен 50 мг/сут диазепам 20 мг/сут, баклофен 30 мг/сут, клоназепам 1 мг/сут, леветирацетам 1750 мг/сут клоназепам 7 мг/сут, левети-рацетам 750 мг/сут, клозапин 6,25 мг/сут

Все болные прошли комплексное обследование, в рамках которого были выполнены нейровизуализация (МРТ головного мозга, шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника и спинного мозга), ултразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, рентгенография органов грудной клетки, электроэнцефалография, электромиография. Лаборатор-

рис. 1: Электромиография: регистрируется постоянная, равномерная активност двигателных единиц без признаков «залповости», с потенциалами, параметры которых находятся в пределах возрастной нормы.

рис. 2. поясничный гиперлордоз, гипертонус мышц живота до и на фоне лечения.

ные исследования включали: онкомаркеры (РЭА, АФП, ХГЧ, СА 125, СА 15-3), антинейроналные антитела (Ни, Yo-1, СУ2, PNMa2, Ш, АМРН), мышечные маркеры (креа-тинфосфокиназа, миоглобин), ревматологические пробы (ревматологический фактор, С-реактивный белок, фибриноген, антистрептолизин - О), гормоны щитовидной и па-ращитовидной желез, рутинные лабораторные исследования крови и мочи. Во всех случаях значимые отклонения от нормы были выявлены толко по данным электромиографии (рис. 1) и анализа на анти-GAD65 антитела, что в конечном итоге послужило критерием постановки диагноза. Титр антител не демонстрировал видимой корреляции с фенотипом и выраженностю клинических проявлений.

Подход к терапии соответствовал общепринятым в мировой медицинской практике стандартам лечения СРЧ: все болные получали бензодиазепины; в качестве дополнителной терапии применялис миорелаксант централного действия баклофен и противоэпилептический препарат леветирацетам. У пациентки К., 32 лет, (рис. 2) и пациентки М., 33 лет, можно говорит о классическом,

наиболее характерном случае СРЧ - с хорошей реакцией на проводимую терапию и быстрой компенсацией состояния. Третий клинический пример (пациентка С., 54 лет) может быт расценен как «промежуточная» форма между СРЧ и синдромом PERM. До обращения в Научный центр неврологии пациентка С. получала сеансы плазмафереза, пулс-терапию преднизолоном, однако минималный клинический эффект отмечался толко на фоне приема кло-назепама. На момент обращения в наш центр она с трудом обслуживала себя, могла передвигатся толко с посторонней поддержкой. Значителное улучшение состояния было достигнуто после назначения леветирацетама и малых доз атипичного нейролептика клозапина, обладающего также антидепрессивной активностю в сочетании с выраженным снотворным, седативным, нормотимическим и анк-сиолитическим действием.

Существующее разнообразие антигенных мишеней, возможност продукции анти-GAD65 антител как при идио-патических, так и при паранеопластических вариантах обсуждаемых синдромов определяют клинический полиморфизм и возникающие диагностические трудности.

Выявление антител к GAD65 в сыворотке крови - доступный на сегодня диагностический тест, который выполняется с помощю радиоиммунного анализа или иммуно-сербентного энзимного метода (ELISA); следует помнит, однако, о существовании серонегативных форм. Применение иммунологических тестов, корректная интерпретация полученных резултатов и сопоставление их с данными нейровизуализационных и электрофизиологических методов обследования помогают не толко в решении диагностических задач, но способствуют обнаружению зависимости между уровнем экспрессии антител и разнообразием клинических проявлений.

AHTMGAD-acco^MpoBaHHbie неврологические синдромы

1. Каламкарян А.А., Мордовцев В.Н., Трофимова Л.Я. Клиническая дерматология. Редкие и атипичные дерматозы. Ереван: Айастан, 1989.

2. Краснов М.Ю., Тимербаева С.Л., Иллариошкин С.Н. Генетика наследственных форм дистонии. Анн. клин. и эксперим. неврол. 2013; 2: 55-62.

3. Малмберг С.А., Дадали Е.Л., Жумаханов Д.Б. и др. Синдром ригидного человека с дебютом в грудном возрасте. Нервно-мышечные болезни. 2015; 2: 38-43.

4. Alexopoulos H, Dalakas M.C. A clinical update on the immunopatho-genesis of Stiff Person Syndrome. Eur. J. Clin. Invest. 2010; 40: 10181025.

5. Arino H, Gresa-Arribas N., Blanco Y. et al. Cerebellar ataxia and glutamic acid decarboxylase antibodies: Immulologic profile and long-term effect of immunotherapy. JAMA Neurol. 2014; 71: 1009-1016.

6. Boronat A., Sabater L., Saiz A. et al. GABAB receptor antibodies in limbic encephalitis and anti-GAD-associated neurologic disorders. Neurology. 2011; 76: 795-800.

7. Braun J., Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

8. Chen Y.-T. Glycogen storage diseases. In: Scriver C.R., Beaudet A.L., Sly W.S., Valle D. (eds). The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. Vol. I. NY: McGraw-Hill, 2001: 1537-1551.

9. Dayalu P., Teener J.W. Stiff Person syndrome and other anti-GAD-associated neurologic disorders. Semin Neurol. 2012; 32: 544-549.

10. Drost G., Verrips A., Hooijkaas Н. et al. Glutamic acid decarboxylase antibodies in Satoyoshi syndrome. Ann. Neurol. 2004; 55: 450-451.

11. EhlayelM.S., Lacassie Y. Satoyoshi syndrome: an unusual postnatal multisystemic disorder. Am. J. Med. Genet. 1995; 57: 620-5.

12. Graus F., Delattre J.Y., Antoine J.C. et al. Recommended diagnostic criteria for paraneoplastic neurological syndromes. J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. 2004; 75: 1135-1140.

13. Gultekin S.H. Recent developments in paraneoplastic disorders of the nervous system. Surg. Pathol. Clin. 2015; 8: 89-99.

14. Hadjivassiliou M, Sanders D.S., Woodroofe N. et al. Gluten ataxia. Cerebellum. 2008; 7: 494-498.

15. Honnorat J., Saiz A., Giometto B. et al. Cerebellar ataxia with anti-glutamic acid decarboxylase antibodies. Arch. Neurol. 2001; 58: 225-230.

16. Kono S., Miyajima H, Sugimoto M. et al. Stiff-person syndrome associated with cerebellar ataxia and high glutamic acid decarboxylase antibody titer. Intern Med. 2001; 40: 968-971.

17. Kuchling J., Shababi-Klein J., Numann A. et al. GAD antibody-associated late-onset cerebellar ataxia in two female siblings. Case Rep. Neurol. 2014; 6: 264-270.

18. Rakocevic G., Floeter M.K. Autoimmune stiff person syndrome and related myelopathies: Understanding of electrophysiological and immunological processes. Muscle Nerve. 2012; 45: 623-634.

19. Ruegg S.J., Steck A.J., Fuhr P. Levetiracetam improves paroxysmal symptoms in a patient with stiff-person syndrome. Neurology. 2004; 62: 338.

20. Saiz A., Blanco Y., Sabater L. et al. Spectrum of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies: diagnostic clues for this association. Brain. 2008; 131: 2553-2563.

21. Sharma B., Nagpal K., Prakash S. et al. Anti-GAD negative stiff person syndrome with a favorable response to intravenous methylpred-nisolone: An experience over evidence. Neurol India. 2014; 62: 76-77.

22. Ueno S., Miyamoto N., Shimura H. et al. Successful immune moderation treatment for progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus. Intern. Med. 2015; 54: 219-221.

23. Vulliemoz S., Vanini G., Truffert A. et al. Epilepsy and cerebellar ataxia associated with anti-glutamic acid decarboxylase antibodies. BMJ Case Rep. 2009; 2009: bcr09.2008.0977.

24. Wenninger S., Schoser B. The spectrum of neuromyotonia: clinics, therapy and outcome. Fortschr. Neurol. Psychiatr. 2015; 83: 457-462.

25. Wu Y., Weber J.L., Vladutiu G.D., Tarnopolsky M.A. Six novel mutations in the myophosphorylase gene in patients with McArdle disease and a family with pseudo-dominant inheritance pattern. Mol. Genet. Metab. 2011; 104: 587-591.

The range of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Research Center of Neurology, Moscow, Russia Keywords: stiff person syndrome, sporadic ataxia, limbic encephalitis, anti-GAD65 antibodies.

Neurological syndromes caused by production of antibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD65) are a relatively new area of modern clinical neurology, which is of great theoretical and practical interest. High titer of identified antibodies is a not al-

ways specific, but highly sensitive, marker for autoimmune CNS disorders. The authors present their own clinical observations and an analysis of the literature on a wide phenotypic range of GAD65-associated pathologies.

Контактный адрес: Краснов Максим Юревич - асп. V неврол. отделения ФГБНУ НЦН. 125367 Москва, Волоколамское ш. д. 80. Тел.: +7 (495) 490-21-03; e-mail: [email protected];

Павлов Э.В. - врач-нейрофизиолог лаборатории клинической нейрофизиологии ФГБНУ НЦН; Ершова М.В. - науч. сотр. V неврологического отд. ФГБНУ НЦН; Тимербаева С.Л. - рук. V неврологического отд. ФГБНУ НЦН; Иллариошкин С.Н. - зам. директора по научной работе ФГБНУ НЦН.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD)

В особых случаях, когда клинические симптомы диабета 1 типа выражены не очен четко и очен похожи на заболевание 2 типа, исползуют определение антител к т.н. GAD (глютаматдекарбоксилазе). Если антитела к GAD пациентов с инсулиннезависимым диабетом определяются, это свидетелствует о переходе заболевания в 1, инсулинозависимый тип. Антитела к GAD могут присутствоват в организме человека за много лет до развития болезни, и их присутствие говорит о существовании аутоиммунного процесса, который разрушает бета-клетки в поджелудочной железе. Антитела к GAD, помимо диабета, могут присутствоват в организме и при других заболеваниях, например, при ревматоидном артрите, волчанке. Значение нормалного содержания антител должно составлят не более 1,0 Ед/мл.


При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани. Некоторые из аутоантител начинают вырабатыватся в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Их выявление может помоч в оценке риска развития заболевания. ( рисунок из журнала « В МИРЕ НАУКИ » )

Если значение содержания антител в резултате проведенного исследования превышает нормалный уровен, аутоиммунный процесс в бета-клетках имеет высокий риск развития, и можно говорит о переходе заболевания в 1 тип. Однако следует заметит, что у 1-2% здоровых лиц, которые не заболеют в будущем диабетом, также могут быт обнаружены аутоантитела к GAD.

Описанное исследование может быт также полезно при обследовании женщин с гестационным диабетом для оценки состояния их болезни, а также в педиатрии для выбора необходимой терапии для лечения детского диабета.

Антитела к GAD могут существоват в организме человека при других патологиях, не связанных напрямую с диабетом: при красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматическом ювенилном артрите, синдроме мышечной скованности, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Эти антитела указывают на существование аутоиммунного процесса, они повышены при СД1. Недаром при диабете 1 типа так часто встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Здравствуйте! Мне 23 года, вес 46, рост 158. Сдала анализы на гормоны щитовидной железы, резултат ТТГ-2,25 (норма-0,23-3,4), АТкТПО-620 (норма 0,0-30,0). Мне назначили пропит полгода Йодокомб 50, по одной таблетке в ден, пю всего лиш 9 дней и сбросила 2 кг, хотя итак недовес. Ранше при приеме противозачаточных таблеток тоже теряла в весе. Подскажите пожалуйста с такими резултатами стоит ли продолжат пит Йодокомб? И еще с мужем решили, что сейчас хотим ребеночка, можно ли при этом препарате думат о беременности, или стоит подождат полгода?

Уважаемая Светлана, чтобы получит ответ от нашего доктора, продублируйте свой вопрос в разделе “Консултации” по ссылке http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Спасибо!

Скажите антитела к ГАД более показателный анализ чем тест на толерантност к глюкозе?

Сыну поставили диагноз СД1, а резултаты анализов на антитела к GAD, С-пептид и инсулин практически в норм. Как такое может быт?

58 лет, М, диабет 2 типа 8 лет, рост 185, вес 102, ацетона нет, сухости во рту нет, прием глюкованс 5-500- 4 шт( последний вариант). Прописан был длинный инсулин( 2 варианта на ноч), но резултат был нол. Полгода назад сахар в крови увеличился без видимых причин с 7-9, до 12-14 и периодически растет до 18. Диета соблюдается. Как быт?

КАК ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ АНАЛИЗ НА GAD?

Здравствуйте, моему сыну 1.2 месяца. После рождения поставили диагноз транзиторный гипотериоз. При анализах т 4 15.5. ттг 16. принимали л. тироксин 1 месяц после отмены гормоны в норме. После сдавали кров 3 раза все бло в норме. Сегодня сдали ттг-6.3 т4-св-13.3 т3 общий=3.16. почему? Но ест одно то что мы кушали за 2 часа до сдачи. Могло повлият на ттг? Как нам поступит?

По резултатам инсулин 22,7 и антитела к гад 0,455. Что означает этот резултат, мы как были на инсулине 8 месяцев назад так и сейчас на инсулине?

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифроват анализы. Я живу в Азии уже 2 года и к сожалению, адекватных врачей эндокринологов тут нет. Мои резултаты: Prolactin 17.43 ngmL, LH 8.99mULml, FSH 4.64 mULml, DHEA. SO4 1.00, Testosterone 22.36 ngmL

А по какому поводу вы сдавали антитела к GAD? Сахар натощак, гликированный гемоглобин определяли?