Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, характеризующиеся хроническим воспалением щитовидной железы. При этом заболевании повреждаются и разрушаются фолликулы и клетки. Иммунная система организма при этом начинает работат против щитовидной железы, так как принимает ее за чужеродную ткан.

Описание аутоиммунного тиреоидита

Это аутоиммунное заболевание было впервые описано японским ученым Хасимото Хакару в начале XIX века и в его чест называется также «тиреоидитом Хасимото».

Как правило, от этого недуга страдают люди в возрасте от сорока лет и выше. Чаще всего реч идет о женщинах.

Причиной заболевания может быт дефект в иммунной системе, а его развитие, как правило, происходит постепенно с долгим отсутствием симптомов.

Для диагностики необходимо обратится за консултацией к эндокринологу и провести ултразвуковое исследование щитовидной железы, лабораторные анализы крови и тонкоиголную биопсию.

Выделяются следующие типы заболевания:

    атрофический, при котором щитовидка не меняется в размерах;

гипертрофический, для которого характерно увеличение щитовидной железы.

Для болезни характерно хроническое, медленно прогрессирующее развитие, приводящее к устойчивому гипотиреозу.

Аутоиммунный тиреоидит подразделяется медициной на следующие классы:

послеродовый, являющийся самым распространенным: его причинами является слишком силная активация иммунитета после беременности;

безболевой, причины возникновения которого не известны;

цитокин-индуцированный, возникающий при приеме интерферона пациентом, страдающим гепатитом С и заболеваниями крови.

Аутоиммунные тиреоидиты имеют следующие этапы развития:

эутиреоидный. В этом случае работа щитовидной железы не нарушается, а заболевание может длится в течение многих лет.

субклинический. При прогрессировании недуга развитие Т-лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы, а также к уменшению количества тиреоидных гормонов.

тиреотоксический. В кров попадают тиреоидные гормоны, и начинается развитие тиреотоксикоза.

гипотиреоидный. Продолжителност этого этапа обычно составляет около года, затем функция щитовидной железы, как правило, восстанавливается.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

К традиционно выделяемым факторам, способствующим возникновению заболевания медики относят:

наличие хронических инфекций;

неблагоприятная экология (переизбыток йода);

длителный прием лекарств, содержащих йод без надлежащего контроля со стороны врача;

долгое нахождение на солнце;

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Данное аутоиммунное заболевание имеет следующую симптоматику:

повышенная плотност щитовидной железы;

трудности при глотании;

возможны неболшие боли.

Степен выраженности симптомов данной болезни зависит от количества тиреоидных гормонов в крови.

При низком уровне гормонов, возникают следующие симптомы гипотиреоза:

прибавка в весе;

ощущение сухости в горле;

проблемы с памятю.

В случае повышенного количества тиреоидных гормонов, болной сталкивается с такими проявлениями недуга, как:

затруднения в работе сердечной мышцы;

дрож в палцах рук;

снижение массы тела;

частая смена настроения.

При увеличении щитовидной железы, отек затрагивает и лицо, наблюдается птоз век и искажение мимики.

Кожа становится отёчная, приобретает желтоватую окраску, снижается её чувствителност к прикосновениям.

Из-за развития отеков происходит прибавка веса, хотя аппетит при этом ухудшается. Отмечается общая заторможенност, ухудшение памяти, бессонница и снижение интеллекта.

Методы диагностики аутоиммунного тиреоидита

Для диагностирования заболевания необходимо провести:

анализ крови: общий и биохимический;

анализ крови на содержание тероидных гормонов;

ултразвуковое исследование щитовидки;

тонкоиголную биопсию щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего лечение аутоиммунного тиреоидита подразумевает под собой заместителную гормоналную терапию. В особо тяжелых случаях, при силном увеличении тканей щитовидной железы может быт необходима операция.

Восстановление и реабилитация после аутоиммунного тиреоидита

Так как данный недуг часто приводит к устойчивой форме гипотиреоза, болной должен в течение всей своей жизни следоват заместителной терапии. При этом врачебный прогноз развития аутоиммунного тиреоидита является удовлетворителным.

В случае своевременной диагностики и правилно подобранного лечения удается замедлит процесс снижения функции щитовидной железы и получит продолжителную ремиссию.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – понятие, объединяющее разнородную группу воспалителных заболеваний щитовидной железы, развивающихся в резултате иммунной аутоагрессии и проявляющихся деструктивными изменениями ткани железы различной степени выраженности.

Несмотря на широкое распространение, проблема аутоиммунного тиреоидита изучена мало, что связано с отсутствием специфических клинических проявлений, позволяющих выявлят заболевание на ранних стадиях. Зачастую на протяжении длителного времени (иногда и всей жизни) пациенты не знают о том, что являются носителями заболевания.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины. Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значително разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины и факторы риска

Основная причина заболевания – сбой функционирования иммунной системы, когда она распознает клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатыват антитела (аутоантитела) в их отношении.

Заболевание развивается на фоне генетически запрограммированного дефекта иммунного реагирования, который приводит к агрессии Т-лимфоцитов против собственных клеток (тироцитов) с их последующим разрушением. В ползу данной теории говорит четко прослеживаемая тенденция к диагностике у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом или их генетических родственников прочих иммунных заболеваний: хронического аутоиммунного гепатита, сахарного диабета I типа, пернициозной анемии, ревматоидного артрита и т. д.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы), в этом случае при генетическом анализе обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Основное последствие аутоиммунного тиреоидита – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Факторы риска, способные спровоцироват срыв иммунной толерантности:

  • избыточное поступление йода;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • прием интерферонов;
  • перенесенные вирусные или бактериалные инфекции;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • сопутствующая аллергопатология;
  • воздействие химикатов, токсинов, запрещенных веществ;
  • хронический стресс или острое чрезмерное психоэмоционалное напряжение;
  • травмы или оперативное вмешателство на щитовидной железе.

Формы заболевания

Выделяют 4 основные формы заболевания:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит (болезн) Хашимото, или лимфоцитарный тиреоидит.
  2. Послеродовой тиреоидит.
  3. Безболевой тиреоидит, или «молчащий» («немой») тиреоидит.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит также имеет несколко клинических форм:

  • гипертрофическую, при которой железа в различной степени увеличена;
  • атрофическую, сопровождающуюся резким уменшением объема щитовидной железы;
  • фокалную (очаговую);
  • латентную, характеризующуюся отсутствием изменений тканей железы.

Стадии заболевания

В течении хронического аутоиммунного тиреоидита выделяют 3 последователные фазы:

  1. Эутиреоидная фаза. Нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, длителност – несколко лет.
  2. Фаза субклинического гипотиреоза – прогрессирующее разрушение клеток железы, компенсирующееся напряжением ее функций. Клинические проявления отсутствуют, длителност индивидуалная (возможно, пожизненная).
  3. Фаза явного гипотиреоза – клинически выраженное снижение функции железы.

У послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита фазност протекания аутоиммунного процесса несколко иная:

I. Тиреотоксическая фаза – массивный выброс в системный кровоток гормонов щитовидной железы из клеток, разрушенных в ходе аутоиммунной атаки.

II. Гипотиреоидная фаза – снижение уровня тиреоидных гормонов в крови на фоне массивного иммунного повреждения клеток железы (длится, как правило, не более года, в редких случаях – пожизненно).

III. Фаза восстановления функции щитовидной железы.

Редко наблюдается монофазный процесс, течение которого характеризуется застреванием на одной из фаз: токсической или гипотиреоидной.

Из-за острого начала, обусловленного массивным разрушением тироцитов, послеродовую, немую и цитокин-индуцированную формы объединяют в группу так называемых деструктивных аутоиммунных тиреоидитов.

Послеродовый тиреоидит может перерождатся в хронический аутоиммунный (с далнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Симптомы

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Посколку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключителной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

  • апатичност, сонливост;
  • чувство немотивированной усталости;
  • непереносимост привычных физических нагрузок;
  • замедление реакций на внешние раздражители;
  • депрессивные состояния;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • «микседематозный» внешний вид (одутловатост лица, отечност зоны вокруг глаз, бледност кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
  • тусклост и ломкост волос, их усиленное выпадение;
  • сухост кожных покровов;
  • тенденция к увеличению массы тела;
  • зябкост конечностей;
  • урежение пулса;
  • снижение аппетита;
  • склонност к запорам;
  • снижение либидо;
  • нарушение менструалной функции у женщин (от межменструалных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последователная смена этапов воспалителного процесса.

Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

  • утомляемост, общая слабост, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
  • снижение массы тела;
  • эмоционалная лабилност (плаксивост, резкая смена настроений);
  • тахикардия, повышение АД (артериалного давления);
  • чувство жара, приливы, потливост;
  • непереносимост душных помещений;
  • тремор конечностей, дрожание палцев рук;
  • нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
  • снижение либидо;
  • нарушение менструалной функции у женщин (от межменструалных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляяс симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита предполагает проведение ряда лабораторных и инструменталных исследований для подтверждения факта аутоагрессии иммунной системы:

  • определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (устанавливается повышенный уровен);
  • определение концентрации Т3 (трийодтиронина) и свободного Т4 (тироксина) в крови (выявляется повышение);
  • определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови (при гипертиреозе – понижение на фоне повышения Т3 и Т4, при гипотиреозе – обратное соотношение, много ТТГ, мало Т3 и Т4);
  • УЗИ щитовидной железы (выявляется гипоэхогенност);
  • определение клинических признаков первичного гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы).

Диагноз «хронический аутоиммунный тиреоидит» считается правомерным при сочетании изменения уровня микросомалных антител, ТТГ и тиреоидных гормонов в крови с характерной УЗ-картиной. При наличии специфической симптоматики заболевания и повышения уровня антител в отсутствие изменений на УЗИ или инструментално подтвержденных изменений ткани щитовидной железы при нормалном уровне АТ-ТПО диагноз считается вероятным.

Для диагностики деструктивных тиреоидитов крайне важна связ с предшествующими беременностю, родами или абортом и приемом интерферонов.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного воспаления щитовидной железы не существует, проводится симптоматическая терапия.

При развитии гипотиреоза (как при хроническом, так и при деструктивном тиреоидите) показана заместителная терапия препаратами гормонов щитовидной железы на основе левотироксина.

При тиреотоксикозе на фоне деструктивных тиреоидитов назначение антитиреоидных препаратов (тиростатиков) не показано, посколку отсутствует гиперфункция щитовидной железы. Лечение осуществляют симптоматически, чаще бета-адреноблокаторами при выраженных кардиологических жалобах с целю снижения частоты сердечных сокращений и АД.

Хирургическое удаление щитовидной железы показано толко при быстрорастущем зобе, сдавливающем дыхателные пути или сосуды шеи.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения аутоиммунным процессам в щитовидной железе не свойственны. Основное последствие – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Прогноз

Носителство АТ-ТПО (как бессимптомное, так и сопровождающееся клиническими проявлениями) является фактором риска для развития стойкого гипотиреоза (угнетения функции щитовидной железы) в перспективе.

Вероятност развития гипотиреоза у женщин с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе на фоне неизмененного уровня тиреотропного гормона – 2% в год. При наличии повышенного уровня АТ-ТПО и лабораторных признаков субклинического гипотиреоза вероятност его трансформации в явный гипотиреоз составляет 4,5% в год.

Послеродовый тиреоидит может перерождатся в хронический аутоиммунный (с далнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Как проявляется и как лечит аутоиммунный тиреоидит

Содержание

  • 1 Что за заболевание и причины развития
  • 2 Классификация и стадии развития
  • 3 Симптомы
  • 4 Лечение
  • 5 Народные рецепты и диеты
  • 6 Возможные осложнения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это патологическое состояние воспалителного характера. Длителное его течение может привести к неприятным последствиям и осложнениям. Чаще всего патология проявляется у женщин среднего и пожилого возраста. Объясняется это генетическим дефектом Х-хромосомы и негативным воздействем на иммунную систему гормона эстрагена. Однако зарегистрированы случаи, когда болезн диагностировали у молодых людей и даже детей.

Что за заболевание и причины развития

АИТ — это расстройство организма, характеризующееся мощным воспалителным процессом в области щитовидки. Возникает оно вследствие дисфункции иммунной системы, после чего организм начинает производит чрезмерно болшое количество антител, атакующих тиреоциты и уничтожающие их.

Различают острый, подострый и хронический аутоиммунный тиреоидит. Для последнего характерно медленное разрушение щитовидки (иногда патологический процесс длится десятилетиями).

Код по МКБ-10 — Е06.3

Вне зависимости от традиционно предполагаемой причины появления АИТ — наследственной предрасположенности, чтобы запустит воспалителный процесс, одного генетического дефекта недостаточно. Для развития заболевания требуются особые условия и причины. Своеобразным спусковым механизмом могут стат следующие факторы:

  • бесконтролный прием медикаментов, особенно гормоналных или йодосодержащих;
  • гормоналная нестабилност вследствие сопутствующих заболеваний, травм, беременности и пр.;
  • плохая экология;
  • дефицит йода;
  • наличие очагов хронических патологий в острой форме;
  • лучевая терапия, длителные солнечные ванны.

Психосоматика заболевания, помимо этих причин, указывает на наличие психологической составляющей. Выявлено, что частые депрессии, психологические расстройства и стрессы провоцируют развитие негативных внутриклеточных процессов, которые становятся причиной патологических расстройств, поражающих наиболее ослабленный орган (в этом случае щитовидку).

Классификация и стадии развития

Существует несколко разновидностей патологии:

  1. Хронический АИТ — формируется вследствие проникновения Т-лимфоцитов в железистую ткан щитовидки и увеличения численности антител к здоровым клеткам, что становится причиной деструкции органа. Проявление аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин при беременности нередко является причиной развития плацентарной недостаточности или гестоза.
  2. Послеродовой — развивается через 3,5 месяца после родов. Причиной патологии служит восстановление иммунной системы после ее естественного угнетения в период вынашивания ребенка. Признаки послеродового АИТ похожи на симптомы началного гипотериоза: резкое похудение, слабост, упадок сил. Иногда замечают резкие перепады настроения, нарушения сна. Поэтому это состояние нередко путают с послеродовой депрессией.
  3. Молчащий, или безболевой — симптоматика похожа на послеродовой вид тиреоидита, однако его этиология пока не выявлена.
  4. Цитокин-индуцированный — активизируется вследствие приема лекарств на основе интерферона.

Классификация также может производится в зависимости от симптоматических проявлений и морфологических изменений щитовидной железы. Выделяют несколко форм заболевания:

  1. Латентная — функционалност железы пока не нарушена, но началные признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза уже имеются.
  2. Гипертрофическая — разрастания происходит диффузно или за счет несколких узлов. На этой стадии диагностируют АИТ с узлообразованием.
  3. Атрофическая — размер щитовидки в норме или менше положенного, количество вырабатываемых гормонов понижено.

Патология может всегда находится в одной фазе или пройти все вышеперечисленные этапы. Спрогнозироват, каким будет течение болезни, практически невозможно.

Если диагностика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы была проведена несвоевременно либо по каким-то причинам отсутствовала терапия, патология может прогрессироват. Стадия заболевания напрямую зависит от длителности ее развития:

  1. Эутиреоидная — наблюдается гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функций.
  2. Субклиническая — нарастающая агрессия лимфоцитов приводит к уничтожению работоспособных фолликулярных клеток, что провоцирует снижение уровня тироксина и трийодтиронина в крови. На данном этапе человек еще не чувствует изменений в работе организма, вед железа еще может производит некоторое количество Т3 и Т4, что позволяет поддерживат необходимый для нормалной жизнедеятелности уровен тиреоидных гормонов.
  3. Тиреотоксическая — пиковая стадия заболевания, при которой происходит силный скачок гормонов Т3 и Т4. Пересыщение организма тиреоидными гормонами становится причиной развития тиреотоксикоза. Разрушение паренхимы органа приводит к попаданию ферментов разрушенных фолликулярных клеток в кров. Это становится мощным стрессом для организма. Иммунная система начинает стремително вырабатыват антитела, которые разрушают тиреоциты и уничтожают их как чужеродную структуру. Отсутствие терапии на этой стадии может привести к гипотиреозу.
  4. Гипотиреоидная — развивается при длителном поражении щитовидной железы, когда количество ее клеток сокращается ниже критического порога. В этой стадии заболевание может находится 1-2 года, после чего функции щитовидки могут восстановится самостоятелно. Однако так происходит не во всех случаях. Это зависит от формы заболевания. Хронический АИТ может протекат длителное время, в течение которого активная фаза будет сменят фазу ремиссии.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей протекает бессимптомно. На протяжении долгого времени патология может развиватся, никак не проявляя себя. Выявляют заболевание толко при обследовании. При достижении гипотиреоидной стадии ребенок может начат отстават в развитии.

Симптомы

Ни первая, ни вторая стадии заболевания особо себя не проявляют. Поэтому симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в болшинстве своем похожи на признаки, характерные для гипотериоза:

  • эмоционалная нестабилност;
  • немотивированная усталост даже при неболших физнагрузках;
  • апатия, сонливост;
  • зябкост конечностей;
  • снижение, а иногда и полное отсутствие аппетита;
  • сбой менструалного цикла;
  • склонност к расстройствам желудка;
  • ухудшение состояния волос;
  • изменение цвета кожных покровов (появляется желтушност);
  • склонност к полноте;
  • одутловатост лица;
  • охриплост голоса.

Лечение

Терапия, назначаемая при АИТ, зависит от клинической картины и стадии заболевания:

  1. Эутериодная и субклиническая — рекомендуется наблюдение, медикаментозные препараты не назначаются.
  2. Тиреотоксическая — рекомендуется симптоматическое лечение. При
    выраженных признаках сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы: Небиволол, Анаприлин. Чтобы снизит эмоционалную возбудимост, врач подбирает подходящие седативные препараты. Если же произошел тиреотоксический криз, болного помещают в стационар, где проводят гормоналную терапию.
  3. При гипотиреозе назначают медикаментозные средства, содержащие левотироксин. Отличие их в том, что их основное действующее вещество максимално приближено к человеческому гормону Т4. Такие препараты полностю безвредны, поэтому их разрешается принимат даже при беременности и в период лактации. Прием препаратов йода при АИТ должен быт строго дозированным и не превышат 50 мкг при условии приема 200 мкг селена.

Еще назначаются витамины и иммуностимулирующие препараты. При выраженном увеличении щитовидки и силном сдавливании ею соседних органов считается целесообразным оперативное вмешателство.

Рекомендации при аутоиммунном тиреоидите:

  1. Чтобы избавится от неприятных ощущений в мышцах и суставах, болному следует снизит физнагрузки. Однако спокойные прогулки будут полезны, поэтому их исключат не стоит.
  2. Загорат в естественных условиях или в солярии не рекомендуется. На солнце можно находится не долше 15 минут.
  3. Нужно тщателнее следит за своим здоровем: своевременно лечит кариес, ОРВИ, болезни носоглотки и пр.
  4. Избегат стрессовых ситуаций.

Народные рецепты и диеты

Диета, рекомендованная эндокринологами при АИТ, направлена на стабилизацию состояния человека и нормализацию деятелности щитовидки. Питание назначается с учетом того, в какой стадии находится заболевание — тиреотоксической или гипотиреоидной.

При АИТ не рекомендуется сокращат или увеличиват калорийност пищи, посколку это может вызват прогрессирование патологии. Минималным значением считаются показатели в 1300 кКал, максималным — 2200 кКал. Принимат пищу следует каждые 3-4 часа 0неболшими порциями.

В рацион рекомендуется добавлят следующие продукты:

  • сырые овощи и фрукты;
  • рыбу жирных сортов;
  • ржаной хлеб;
  • морепродукты;
  • белое мясо;
  • каши и макароны;
  • кефир, ряженку, творог, сыр;
  • яйца.

Лечение аутоиммунного тиреоидита народными средствами станет хорошим дополнением к традиционной терапии, назначенной врачом. Среди популярных домашних рецептов можно отметит следующие:

  1. 30 незрелых грецких орехов измелчают и смешивают с 200 г меда. Полученную массу заливают 1 л водки и тщателно взбалтывают. Емкост с составом на 2 недели убирают в темное место. По прошествии времени процеживают, оставляя толко жидкост. Употребляют настойку по 1 ст. л. за 30 минут до еды 1 раз в ден.
  2. Смешивают по 1 ч. л. сушеной медуницы, морской капусты, красного стручкового перца. Готовую смес заваривают 1 л кипятка и настаивают в термосе 7-8 часов. Процеженный настой делят на 3 части и выпивают в течение дня. Длителност терапии — 1 месяц. После чего следует сделат перерыв на такой же срок.
  3. 2 ст. л. сухих листев лимонника заливают 100 мл 70% спирта и убирают в темное место на 2 недели. Ежедневно содержимое следует встряхиват. Процеженное по истечении срока средство принимают по 15 мл перед едой 2 раза в ден.
  4. Снят негативные симптомы поможет отвар дурнишника. На 0,5 л кипящей воды понадобится 20 г сухой травы. Полученную смес прогревают на протяжении 5 минут, после чего емкост тщателно укутывают полотенцем (можно исползоват термос) и настаивают еще 4 часа. Процеженный напиток делят на 5 частей и употребляют в течение дня. Ежедневно рекомендуется готовит свежую порцию настойки. Измелченный дурнишник также полезно исползоват в качестве пищевой добавки.
  5. 30 г свежего пчелиного молочка кладут под язык и держат до полного растворения. Манипуляции делают 4 раза в ден за час до принятия пищи.
  6. При дисфункции железы рекомендуется включат в рацион плоды фейхоа. 100 г продукта целесообразно съедат незадолго до еды.
  7. Свежую кору дуба прикладывают к области щитовидки и фиксируют повязкой. Компресс не снимают в течение дня. На следующий ден рекомендуется брат новый кусок коры.

Возможные осложнения

Сам по себе АИТ не слишком опасен. Выполняя предписания лечащего врача, пациент может всю жизн контролироват свое состояние и не допускат прогрессирования болезни. Самое страшное, чего можно ожидат — это осложнений. Однако появляются они толко при полном отсутствии терапии и не желании человека менят образ жизни и питание.

АИТ может провоцироват:

  • депрессии, слабоумие;
  • гипертонию, нарушение кровообращения;
  • нарушение пищеварения, панкреатит;
  • болезни репродуктивной системы, маточное кровотечение.

Самым страшным последствием является рак щитовидной железы. Патология развивается в случае появления в узловых образованиях раковых клеток.

Особое воспаление. Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Когда иммунная система «ополчается» против нормалных органов, тканей организма, говорят об аутоиммунном заболевании. Одной из таких патологий является аутоиммунный тиреоидит. О нём мы побеседовали с врачом-эндокринологом «Клиника Эксперт» Ростов-на-Дону Аидой Низамовной Гюлмагомедовой.

— Аида Низамовна, что такое аутоиммунный тиреоидит?

— Это специфическое воспаление щитовидной железы. При этом заболевании в организме обнаруживаются антитела к железе. Приведу некоторые сведения о ней.

Сама по себе щитовидная железа невелика, но при этом представляет собой самую крупную эндокринную железу нашего организма. Она состоит из двух долей и перешейка и по форме напоминает бабочку. Правда, иногда встречается дополнителная, пирамидалная, доля. Размер каждой из долей примерно с ногтевую фалангу болшого палца человека. В среднем объём щитовидной железы у женщин не превышает 18 миллилитров, у мужчин — не более 25. Важно отметит, что нижней границы её размера на сегодняшний ден не существует: она может быт совсем неболшой, но при этом исправно выполнят свои функции — в достаточном количестве вырабатыват гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит был впервые описан японским врачом Хашимото в 1912 году, поэтому у болезни ест ещё и другое название — тиреоидит Хашимото.

При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе.

— Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире?

— Распространённост носителства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не означает, что все эти люди болны аутоиммунным тиреоидитом. В Великобритании было проведено исследование, в котором приняли участие около трёх тысяч человек, и вот что выяснилос. Например, у женщин риск развития заболевания составил всего 2 %. То ест из 100 носителниц повышенного содержания антител к щитовидной железе нарушение её функции развивалос толко у двух.

— Каковы причины аутоиммунного тиреоидита? Почему он возникает?

— Это достаточно сложное заболевание. По каким-то до сих пор не вполне понятным причинам наша иммунная система начинает воспринимат щитовидную железу как чужеродный орган и вырабатывает к ней антитела. Они повреждают клетки, образующие тиреоидные гормоны. В резултате количество гормонов уменшается и развивается состояние, которое называют «гипотиреоз» (простыми словами — снижение функции щитовидной железы).

Подробнее о гипотиреозе можно прочитат в нашей стате

— Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?

— Их выраженност может варироват от полного отсутствия жалоб до тяжёлых последствий, опасных для жизни пациента. При снижении функции щитовидной железы страдают практически все органы. Наиболее типичными проявлениями болезни можно считат наличие таких симптомов:

  • общая слабост;
  • утомляемост;
  • прибавка веса;
  • ощущение холода без видимых причин;
  • снижение аппетита;
  • отёчност;
  • появление хриплости голоса;
  • сухост кожи;
  • повышенная ломкост и выпадение волос;
  • ломкост ногтей.

Со стороны нервной системы это такие жалобы, как сонливост, ухудшение памяти, концентрации внимания, невозможност сосредоточится, в отделных случаях депрессия.

Что касается сердечно-сосудистой системы: может быт замедленный пулс, повышение диастолического (нижнего) артериалного давления.

Желудочно-кишечный тракт: имеется склонност к хроническим запорам.

Половая система: у женщин отмечается нарушение менструалного цикла, бесплодие, в отделных случаях возможно прерывание беременности; у мужчин — нарушение эрекции.

Уровен холестерина в крови может быт повышенным.

Читайте материалы по теме:

— Как проводится диагностика этого заболевания? Ест ли какие-то анализы, которые помогут выявит аутоиммунный тиреоидит?

— Подтвердит или опровергнут диагноз достаточно просто. Для этого надо определит уровен тиреотропного гормона (ТТГ) — это самый важный и необходимый тест при любых нарушениях функции щитовидной железы, а также антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе). При нормалных показателях ТТГ можно практически полностю исключит патологию этого органа. При гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита уровен ТТГ будет повышенным, а свободный тироксин (гормон щитовидной железы) снижен, по принципу обратной связи. Так работает у нас в организме болшая част гормонов. Что это значит? Когда количество тиреоидных гормонов в крови уменшается, гипофиз, в определённых клетках которого образуется ТТГ, «узнаёт» об этом в первую очеред. «Уловив» снижение уровня гормонов, клетки гипофиза начинают в болшем количестве вырабатыват ТТГ, чтобы «подстегнут», простимулироват работу щитовидной железы. Поэтому, если в этот период взят кров и измерит уровен ТТГ, он будет повышен.

Анализ выглядит достаточно привычно для всех — это сдача крови из вены натощак.

— Может ли быт поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит» при нормалных гормонах?

— В настоящее время этот диагноз при нормалном значении гормонов не правомочен.

— А если при этом был также сделан анализ и на антитела к щитовидной железе, и они были выявлены?

— Далеко не всегда обнаружение этих антител свидетелствует о наличии аутоиммунного тиреоидита. Само по себе их носителство не является заболеванием. Практически у 20 % здоровых людей в крови могут обнаруживатся антитела к щитовидной железе. К примеру, в зарубежной научной литературе аутоиммунный тиреоидит как самостоятелная клиническая проблема практически не рассматривается. Лечит это нужно толко в случае развития гипотиреоза, то ест снижения функции щитовидной железы.

— Как проводится лечение аутоиммунного тиреоидита?

— Лечение заключается в возмещении недостатка тиреоидных гормонов в организме. Это называется заместителной терапией. Человеку надо дат то, чего ему не хватает — в данном случае недостающий тироксин (основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы). Пациент ежедневно должен принимат современные препараты на основе тироксина. По своей структуре они совершенно не отличаются от нашего собственного гормона, который при нормалных условиях производит щитовидная железа. Правилно подобранная дозировка этих препаратов предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита гормонов. Госпитализация при этом не требуется. Но заместителная терапия в случаях заболевания проводится пожизненно, посколку сама по себе нормалная работа щитовидной железы восстановится не может.

— Насколко эффективно применение БАДов при аутоиммунном тиреоидите?

— При лечении не толко этого, но и других заболеваний места БАДам нет. Любой добросовестный современный врач должен придерживатся принципов доказателной медицины. Иными словами, подход к профилактике, диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы применяется, исходя из имеющихся доказателств эффективности и безопасности препаратов. БАДы же для лечения применятся не могут. Это положение регламентировано во всех странах.

БАДы для лечения аутоиммунного тиреоидита применятся не могут

— Если этот недуг обнаружен у женщины репродуктивного возраста, которая планирует беременност, возникает вопрос: а можно ли забеременет при аутоиммунном тиреоидите?

— Напомню: носителство антител — это не заболевание и, соответственно, не выступает в роли препятствия для наступления беременности. Однако если у женщины, которая хочет родит ребёнка, выявлено нарушение функции щитовидной железы, то оно может помешат наступлению беременности и вынашиванию плода. Если женщина страдает гипотиреозом, то ребёнок при рождении может имет различные отклонения и дефекты (это и нарушение умственного развития, и проблемы роста). В том числе у ребёнка может быт и врождённый гипотиреоз. Поэтому крайне важно выявление и лечение болезни заранее.

Записатся на приём к врачу-эндокринологу можно здес
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Игор Чичинов

Редакция рекомендует

Для справки

Гюлмагомедова Аида Низамовна

Член Российской Ассоциации эндокринологов, член Ассоциации эндокринологов Ростовской области.

Общий стаж работы более 10 лет.

Опыт ведения «Школы диабета 1 и 2 типа».

Опыт ведения Школы «Правилного питания и снижения веса».

Автор около 20 печатных работ в научных журналах.

Принимает по адресу: г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 262.