Гипотиреоз (микседема)

Гипотиреоз (гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточност, микседема) может развится в любом возрасте, но чаще всего он встречается в 45 - 50 лет. Этому заболеванию болше подвержены женщины – соотношение мужчин и женщин, страдающих гипотиреозом 1:4. Начало его развития нередко совпадает с климактерическим периодом. Гипотиреоз может первичным и вторичным.

Признаки

Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризоват их состояние одним словом, то это – «вялост», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколко ни спят, все равно быстро устают. Памят из рук вон, язык немного заплетается.

При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно - при надавливании палцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и салных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в болшом количестве. Температура тела понижена, как и артериалное давление, хотя у 10-20 % бывает артериалная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены. Палцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у болных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потет толко руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалителных процессов в верхних дыхателных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

Если не проводит адекватное лечение гипотиреоза, может появится одутловатост лица, замедленност речи («мешает» язык, который стал «занимат» болшую част ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щел, невыразителност взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

Следует помнит, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткан, развивается общее и/или локалное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормалное количество гормонов. Уменшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнителными признаками может свидетелствоват о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. болшего дефицита функционалных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона - ТТГ) является закономерным, посколку он контролирует деятелност щитовидной железы. При восстановлении деятелности железы уровен ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормалный уровен Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровен Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязателно нужно лечит.

Описание

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает.

У болшей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в резултате пониженного всасывания железа в кишечнике.

Нарушения в деятелности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. Боли в пояснице протекают по типу радикулита. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструалного цикла, может преждевременно наступит климакс, а у мужчин резко снижается потенция.

Недостаточност гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очеред сердечных, что приводит не толко к их уплотнению, но и сужению просвета. При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторече называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах - миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И толко при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. е. сердечных) сосудов болные отмечают болевой синдром стенокардического характера.

При нарушениях в деятелности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.

При гипотиреозе нарушается функция централной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигателной сферы. В резултате человек становится медлителным, апатичным, с замедленной речю и маловыразителной мимикой, снижаются многие рефлексы.

Гипотиреозу свойственны расстройства памяти и интеллектуалная неполноценност. Эти расстройства, глубина которых зависит от стажа заболевания, определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варироват в этих случаях от легкой дебилности до идиотии. Последняя наблюдается толко в том случае, если гипотиреоидная недостаточност была врожденной или же приобретена с раннего детства, не была своевременно диагностирована и не пролечена должным образом. Но, к счастю, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются толко замедленност мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемост, что проявляется в несколко дебилном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте.

При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжест заболевания) отмечается индифферентност, апатичност, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдатся раздражителност, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Но если при этом активно не лечится, то болезн переходит в более тяжелую стадию, которая характеризуется эмоционалной тупостю, равнодушием к окружающему или же однообразным добродушием. Страдающие гипотиреозом могут быт и злобными, недружелюбными настолко, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугат даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироватся дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточност. Печен может быт увеличена.

При гипотиреозе возможны дистрофические поражения сердца и сосудов, что чревато инфарктом миокарда, а также нервно-психическими расстройствами. Но наиболее грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая развивается у болных с тиреоидной недостаточностю и провоцируется охлаждением, инфекцией (гриппом, пневмонией), операцией, приемом снотворных, седативных, наркотических препаратов. Они могут стат пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, посколку доказанно снижают активност обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у болных и без этого находятся в состоянии минималной активности.

При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточност нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием).

При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще болше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической.

Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанност сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижност, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствителности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в болшинстве случаев заканчивается леталным исходом. Это означает, что при первых же симптомах развивающейся гипотиреоидной комы или даже при появлении первых признаков прекоматозного состояния, необходима срочная госпитализация. Но гораздо разумнее не ждат такого состояния, а при заметном, и тем более ухудшающемся состоянии нужно в этот же, или, в крайнем случае, на следующий ден обратится к эндокринологу за своевременной помощю. Тогда стол опасного состояния можно избежат.

Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалителных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм. Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функционалной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил.

Периферический гипотиреоз может быт связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствителности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнут из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы. Эту болезн рассматривают и как послеоперационное осложнение, посколку при операциях на щитовидной железе, тем более, если они проводилис малоквалифицированными хирургами, спустя несколко месяцев после удаления определенной части органа у определенного процента прооперированных развивается гипотиреоз, который становится пожизненным.

Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Посколку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и исползуемых клетками органов в процессе жизнедеятелности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностю нарастает потребност в гормонах щитовидки.

Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установит невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции централной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга). В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормоналной деятелности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Известны случаи развития болезни в период климакса и после родов (в этом случае нередко одновременно наблюдается снижение функций других эндокринных желез - надпочечниковых и половых).

Диагностика

Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образователной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3. При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнит, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа - их выделяет болше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса).

Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способност эндокринных клеток щитовидной железы.

Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быт и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очен часто) при аутоиммунном тиреоидите.

Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим ползуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хот на кровоточивост десен, хот на бол в суставах, отсылают его к эндокринологу. Но вы панике не поддавайтес. Если вы в ярости без видимой причины кидаетес на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз. Это толко говорит о том, что нужно обратится к хорошему врачу, сдат анализ крови на гормоны, не обращая внимания на его высокую стоимост (а она часто проводится платно, хотя и входит в программу госгарантий медицинской помощи), а потом тщателно выполнят рекомендации доктора, не опасаяс словосочетания «гормоналная терапия». Она на самом деле толко во благо. Если же анализы окажутся нормалными, вам достаточно обратится к психотерапевту или продолжат портит жизн окружающих плохим характером. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения.

Лечение

Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли ранше микседемой. В запущенных случаях, особенно когда болезн началас в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема переходила в кретинизм или даже в идиотизм, которые сейчас, к счастю, практически не встречаются. Сегодня различного рода расстройства деятелности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощю лекарственной терапии.

Главное же в медикаментозном лечении - это назначение заместителной (гормоналной) терапии. Каждому болному нужно подобрат оптималные дозы того или иного тиреоидного препарата (L-тироксина, T-реокомба, тиреотома или их аналогов). Лечение начинают с минималных доз, чтобы береч сердце). При этом, чем старше болной, тем с менших доз лекарства начинают лечение - с 1/6, 1/4 таблетки. По мере улучшения состояния болного и при хорошей переносимости препарата дозу гормона наращивают, добавляя к предыдущей по 1/4 таблетки каждые 3-4 недели. Обычно суточная доза тиреоидного препарата составляет 1 — 1,5 таблетки. Главный принцип лечения гормоном заключается в назначении максимално переносимых доз. Толко это позволяет добится компенсированного течения заболевания, которое спустя несколко месяцев позволяет многим болным чувствоват себя практически здоровыми. Вопреки распространенному мнению, поправится от гормоналных препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза нелзя. Эти препараты улучшают обмен веществ. Напротив, некоторые принимают их без показаний, чтобы НЕ поправлятся, и это, конечно, зря, потому что можно таким образом нарушит обмен веществ и этим очен навредит своему организму.

При своевременно начатой, постоянно проводимой заместителной терапии болные сохраняют трудоспособност. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонност к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще.

Существует операционный (хирургический) гипотериоз, к которому приводит удаление критически важной части щитовидной железы, которая хирургически провоцирует нагрузку на орган и последующий недостаток гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) прием препаратов, содержащих гормоны.

Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормално функционирующей щитовидной железе вырабатыват необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза - введение необходимого йода.

При развитии малокровия болным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин).

Образ жизни

Следует придерживатся рационалного питания, предназначенного для болных гипотиреозом. Пища должна быт легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшит функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее ест резервы). Кроме того, такое питание может восстановит нарушенные обменные процессы. При ожирении (у болных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийност суточного рациона должна ограничиватся за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

Ревматические маски эндокринной патологии

За последние годы современная эндокринология достигла значителных успехов в познании многообразных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятелности организма. Особая рол принадлежит эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля. Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Любые нарушения функции отделных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию патологии костей и суставов, мышц, внутренних органов.

Достаточно часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигателного аппарата или сердечно-сосудистой системы выступают на передний план. Такие болные от терапевта попадают на консултацию к ревматологу с предварителными диагнозами – деформирующий остеоартроз, ревматоидный полиартрит, болезн Бехтерева, ревматизм и т. д. В этой ситуации важно избежат соблазна оперироват хорошо знакомыми нозологиями, в рамки которых при поверхностном отношении можно втиснут клинические проявления эндокринных артропатий. Следует обращат внимание на общую симптоматику – слабост, утомляемост, изменение внешнего вида болного, массы тела, наличие полиурии, полидипсии, мышечной слабости, судорожного синдрома. При возникновении подозрений на эндокринную патологию далнейшие вопросы диагностики и лечения решают совместно с эндокринологом. Следует помнит, что при адекватной и длителной компенсации эндокринных расстройств, изменения со стороны опорно-двигателного аппарата и сердечно-сосудистой системы способны частично или полностю регрессироват.

Изменения опорно-двигателного аппарата при СД

Сахарный диабет (СД) – наиболее распространенная эндокринопатия. Заболеваемост сахарным диабетом среди детей и подростков колеблется в пределах 0,1-0,3% (c учетом недиагностированных форм). Распространенност его в отделных странах превышает 6%. Ежегодно количество внов диагностированных случаев составляет 6-10% общего числа эндокринной патологии, количество болных каждые 10-15 лет удваивается. По возрастным характеристикам болные диабетом распределяются следующим образом: 5% – дети до 15 лет; старше 40 лет – около 80%, старше 65 лет– 40% всего контингента болных.

Катаболическая направленност обмена при данном заболевании приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию калция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности, проявляяс толко в замедлении срастания переломов.

Более ярким синдромом является диабетическая остеоартропатия, возникающая при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развится спустя 5-8 лет после начала заболевания, если не проводится систематическое лечение СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10% болных), предплюсне-плюсневые (60%), плюсне-фаланговые (30%); реже – коленные, тазобедренные.

Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быт двухсторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации суставов, иногда с припухлостю. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на изменения, подтверждаемые рентгенологически. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствителности.

Рентгенологические изменения различны: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондралного склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплот до развития остеолизиса, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединителной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствителности легко возникают растяжения связок, неустойчивост свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению. На фоне успешного лечения диабета данные симптомы могут регрессироват.

Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при сахарном диабете именуют диабетической стопой. Это осложнение чаще развивается у пожилых людей. Различают нейропатическую стопу, к которой относят:

  • нейропатические язвы;
  • диабетическую остеоартропатию стопы (часто с формированием сустава Шарко);
  • нейропатический отек стопы;
  • ишемическую стопу с развитием гангрены конечности.

Более подробно остановимся на формировании сустава Шарко при СД.

Заболевание начинается с покраснения, отека стопы, иногда с болевым синдромом. Нередко прослеживается связ с предшествующей травмой, декомпенсацией СД. В началной стадии рентгенологические изменения отсутствуют, в далнейшем на рентгенограммах обнаруживаются переломы костей стопы, явления остеолиза, фрагментация костей с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов).

Костные изменения прогрессируют в течение несколких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Бол на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Интересно, что данные изменения аналогичны развивающимся при перерезке чувствителных стволов (т. е. при деафферентации). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв, их инфицировании, а также развитии флегмон и остеомиелита.

В последние годы активно изучается синдром ограничения подвижности суставов при СД. Впервые синдром тугоподвижности кисти описан у четырех болных с длително текущим инсулинозависимым сахарным диабетом. В 1971 году G. Lung и соавторы впервые применили термин «диабетическая рука» (main diabetique), в возникновении ревматических расстройств верхней конечности они подчеркивали значение сопутствующей диабетической нейропатии.

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще проксималных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов. Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами – сгибателной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным тендосиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, алгодистрофией, плече-лопаточным периартритом. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По критериям А.Л. Розенблюма и соавторов, выделяют следующие степени проявления синдрома ограничения подвижности:

  • легкую: нарушено разгибание проксималных межфаланговых суставов при нормалной подвижности пястно-фаланговых суставов;
  • среднюю: при ограничении разгибания проксималных межфаланговых, а также пястно-фаланговых суставов;
  • тяжелую: если наблюдается ограничение разгибания не толко перечисленных суставов, но и крупных суставов конечности.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксималных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Она становится блестящей, восковидной, иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется, высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена, несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома.

Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нелзя исключит влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете.

Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией у молодых болных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Наличие этого синдрома позволяет прогнозироват развитие нефропатии.

Лечение болных диабетической остеоартропатией проводится под наблюдением эндокринолога. Хорошая и длителная компенсация диабета – залог успешной терапии таких болных. В комплексной терапии обязателно исползуют средства, улучшающие реологические свойства крови – ангиопротекторы (продектин), дезагреганты (тиклид, трентал). Полезно сочетат таблетированный прием с внутривенными инфузиями низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), агапурина, трентала.

Перспективно применение полиненасыщенных жирных кислот, простагландина Е1 (вазапростан – 20-40 мг в 250 мл изотонического раствора в/в – 5-20 инфузий), показана и гипербарическая оксигенация. При отсутствии противопоказаний положителный эффект может быт достигнут при назначении лазеротерапии, противовоспалителная терапия проводится по обычным схемам.

Изменения опорно-двигателного аппарата и сердечно-сосудистой системы при заболеваниях щитовидной железы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Выявляется в рамках трех заболеваний: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома. Наиболее распространенной нозологией является диффузный токсический зоб, заболевание чаще регистрируется среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин. В настоящее время патогенез развития диффузного токсического зоба (ДТЗ) связывают с продукцией тироидстимулирующих антител.

Повышенный уровен тиреоидных гормонов приводит к отрицателному минералному балансу с потерей калция, что проявляется усиленной резорбцией кости при сниженном кишечном всасывании этого минерала. У болных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D – 1,25(ОН)2D, иногда гиперкалциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке крови. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг палцев и периосталными реакциями. Описан тиреоидный акралный синдром (претибиалная микседема, выраженное утолщение палцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у болных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще, чем артропатия, наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями.

Наиболее ярким проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно-сосудистой системы, что при незначителном увеличении щитовидной железы, отсутствии глазных симптомов в сочетании с субфибриллитетом, общей слабостю, остеомиалгиями, похуданием заставляет проводит дифференциалный диагноз с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединителной ткани.

Патогенез сердечно-сосудистых расстройств при тиреотоксикозе связывают с повышенной чувствителностю миокарда к катехоламинам и непосредственным влиянием избытка тироксина на миокард, что приводит к формированию гиперкинетического типа гемодинамики. Из-за возросшего потребления кислорода и неспособности организма компенсироват эти затраты сердечная мышца начинает работат в условиях гипоксии. Развивается тяжелое обменно-дистрофическое поражение миокарда – тиреотоксическая миокардиодистрофия.

Клиническими проявлениями заболевания являются кардиалгии и различные нарушения ритма в виде наджелудочковых тахикардий, экстрасистолий и мерцателной аритмии, формирование недостаточности кровообращения. При тиреотоксической мерцателной аритмии риск тромбоэмболий так же высок, как при ревматическом митралном стенозе. Возможност развития мерцателной аритмии при субклиническом гипертиреозе усложняет диагностику. Особенности мерцателной аритмии при тиреотоксикозе – ее рефрактерност к обычным терапевтическим дозам сердечных гликозидов и хорошая эффективност β-блокаторов и препаратов, снижающих концентрацию тироксина. Конечно же, во многом сомнения помогает рассеят ултразвуковое исследование миокарда.

Поражение эндокарда с формированием клапанных пороков для тиреотоксической миокардиодистрофии абсолютно нетипично. Сложнее обстоит дело при интактных клапанах и наличии диффузных изменений миокарда, когда проводится дифференцированный диагноз между ревмокардитом, миокардитом и тиреотоксической миокардиодистрофией. В этом случае внимателно оценивают анамнестические и клинические данные. Связ со стрептококковой или вирусной инфекцией, повышенный уровен антистрептококковых антител, увеличение острофазовых показателей, с одной стороны, наличие увеличения щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов, с другой, позволяют сформулироват диагноз.

Гипотиреоз – состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Различают первичный гипотиреоз, который является синдромом следующих заболеваний:

  • аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия);
  • эндемический зоб и кретинизм;
  • подострый тиреоидит;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • тиреоидэктомия;
  • тиреостатическая лекарственная терапия;
  • тиреоидит Риделя;
  • рак щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной) и чаще – гипопитуитаризма. Третичный гипотиреоз связан с поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отделную группу выделяют периферический гипотиреоз, когда концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке нормалная, но повышена резистентност тканей к этим гормонам вследствие уменшения числа рецепторов и синтеза антител к тиреоидным гормонам.

Клиническая картина гипотиреоза может развиватся при синдроме низкого содержания Т3, когда нарушена конверсия Т4 в Т3.

Недостаточный уровен тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению окислителных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что вызывает тяжелые функционалные нарушения ЦНС, развитие дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами.

Доволно часто при этой патологии развиваются ревматические синдромы, в частности артропатии и миопатии. Клинически гипотиреоидная миопатия проявляется мышечной слабостю и миалгиями. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукопротеинами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксималные отделы конечностей. Могут наблюдатся судороги, замедленная релаксация. Выраженност миопатии пропорционална тяжести гипотиреоза.

Артропатия развивается у 20-25% болных микседемой и проявляется неболшой болю в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностю, иногда появлением невоспалителного выпота в полости суставов. У некоторых болных в синовиалной жидкости обнаруживают кристаллы пирофосфата калция или ураты, не вызывающие четкой воспалителной реакции, что объясняют снижением функционалной активности нейтрофилных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, на рентгенограммах выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов (Bland et al.,1979), хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерны.

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены, у болных артропатией возможно неболшое увеличение СОЭ, у пациентов с первичной микседемой и четкой миопатией иногда может быт повышен уровен мышечных ферментов в сыворотке крови, наблюдатся асимптомная гиперурикемия.

При лечении тиреоидными гормонами явления миопатии и артропатии убывают параллелно с признаками микседемы. Ликвидация артропатии на фоне лекарственного эутиреоза в течение первого года и более подтверждает диагноз.

Влияние гипотиреоза на развитие скелета наглядно демонстрирует описание болных со щитовидной недостаточностю и кретинизмом. Они имеют маленкий рост (около метра) и непропорционално укороченные конечности. Эффекты гипотиреоза у растущего ребенка проявляются поздним появлением и медленным ростом постнаталных центров окостенения. Рентгенологически постнаталные центры окостенения демонстрируют неправилное обызвествление в виде точечных эпифизов. Заместителная терапия тиреоидными гормонами нередко приводит к фактическому исчезновению эпифизарных изменений в течение двух лет (П.А. Ревелл, 1993).

У взрослых болных гипотиреозом наблюдается снижение клеточной активности в костях, умеренный остеопороз развивается лиш при длителном и тяжелом течении.

Следует отметит, что у 30-80% болных гипотиреозом выявляется наличие жидкости в перикарде. В сочетании с другими проявлениями гипотиреоидного серозита (гидротораксом, асцитом) это может вызыват сложности при постановке диагноза и необходимост исключения диффузных заболеваний соединителной ткани. Выпот в перикарде накапливается медленно, объем его от 10-30 до 100-150 мл. Тампонада сердца развивается очен редко. При исследовании экссудата выявляют его невоспалителный характер. В отличие от аутоиммунных заболеваний, когда явления полисерозита возникают при высокой воспалителной активности, лабораторные изменения при гипотиреоидном полисерозите минималны.

Специфично поражение миокарда при гипотиреозе с развитием отека, набухания миофибрилл, тоногенной дилатацией полостей сердца, что приводит к увеличению размеров сердца на рентгенограммах и расширению границ сердечной тупости при перкуссии. Эффективная заместителная терапия тиреоидными гормонами способствует регрессии указанных симптомов.

Изменения опорно-двигателного аппарата при заболеваниях паращитовидных желез

Паращитовидные железы (две пары – верхние и нижние) вырабатывают паратгормон (ПТГ), оказывающий влияние на фосфорно-калциевый обмен, мишенями ПТГ являются почки и кости. ПТГ усиливает процессы резорбции кости, повышает активност остеобластов, что проявляется остеолитическим действием, при этом в сыворотке крови повышается содержание калция и фосфатов.

Гиперпаратиреоз – повышенное содержание паратгормона в сыворотке. Различают первичный гиперпаратиреоз, который развивается при аденоме или карциноме щитовидной железы; вторичный – при реактивной гиперпродукции ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение калция в сыворотке при ХПН, нарушенном кишечном всасывании и т. д.; третичный, возникающий при длително текущем вторичном гиперпаратиреозе по принципу гиперфункция–гиперплазия–опухол. Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза 1:4000, чаще болеют женщины (3:1) в возрасте от 40 до 60 лет, в 50% случаев заболевание диагностируют при случайном выявлении гиперкалцемии, в осталных случаях преобладают симптомы мочекаменной болезни.

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза складывается из синдрома гиперкалциемии, который проявляется тошнотой, рвотой, общей слабостю, недомоганием, миалгиями, мышечной слабостю, полиурией, полидипсией, калцинозом. Все эти изменения грубо коррелируют с уровнем калция в сыворотке крови.

В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколко клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, почечную, желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую и другие.

Поражения костной системы протекают в виде генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии (болезн Реклинхаузена).

Клинические проявления: боли в костях при палпации, иногда деформация костей, патологические переломы, часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций – увеличением грудного кифоза, деформируются грудинно-ключичные, грудинно-реберные сочленения. В последнее время увеличилос число бессимптомных форм, когда изменения в костях являются рентгенологической «находкой».

Для рентгенологической картины характерен распространенный остеопороз с равномерной зернистостю, мелконоздреватым «милиарным» рисунком, при его прогрессировании резко истончается кортикалный слой костей, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваяс, деформируют кост, вызывая локалные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорозная форма).

Встречаются кисты с множественными перемычками (типа мылных пузырей), такие образования напоминают гигантоклеточные опухоли – остеобластомы. При гистологическом исследовании выявляются гигантоклеточная или фиброретикулярная ткан, иногда пропитанная гемосидерином («бурые» опухоли). Вероятност гиперпаратиреоза всегда нужно имет в виду при постановке диагноза остеобластомы, для его исключения необходимы рентгенологическое исследование скелета и определение уровня калция и паратгормона в крови. При постановке диагноза может помоч и локализация поражения: при гиперпаратиреозе «бурая» опухол обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей, в ребрах, нижней челюсти, костях черепа, обнаружение гигантских клеток в дисталном конце кости у коленного сустава у 20-30-летних пациентов говорит в ползу остеокластомы.

В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки кости с пятнистым склерозом («педжетоидного» типа). Характерна локализация патологических переломов – трубчатые кости, ребра, позвонки.

Артропатия при гиперпаратиреозе – следствие поражения субхондралной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе, очен характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиалного конца ключицы, верхних краев ребер.

При ремодуляции кости происходит образование очагов калциноза в хряще, что является причиной варусных или валгусных деформаций конечностей. Очен часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокалциноза (пирофосфатной артропатии) с развитием острых псевдоподагрических приступов. На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляют тени хондрокалциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.

Миопатия развивается у всех болных первичным гиперпаратиреозом. Клинически она проявляется миалгиями, прогрессирующей мышечной слабостю, болше страдают проксималные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходбе, болные спотыкаются, падают, испытывают затруднения при посадке в транспорт. Развиваются «утиная походка», разболтанност суставов, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызывают снижение нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкалцемии. Болные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая мышечная симптоматика требует проведения дифференцированного диагноза с ДБСТ, прежде всего – с ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза проводится в два этапа: первый – обнаружение гиперкалцемии (доказанный нормокалцемический гиперпаратиреоз встречается редко); второй – исключение других причин гиперкалцемии, таких как миеломная болезн, саркоидоз, передозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т. д.

В отличие от других состояний, сопровождающихся гиперкалцемией, при первичном гиперпаратиреозе выявляют высокую концентрацию хлоридов и низкий уровен бикарбонатов в плазме, а также повышенный или нормалный уровен паратгормона. При гиперкалциемиях другого генеза соотношение хлоридов и бикарбонатов обратное, уровен паратгормона всегда снижен. При нормалном содержании калция в сыворотке у болных гиперпаратиреозом применение гипотиазида в дозе 1г в сутки приводит к повышению калция, у здоровых лиц этого не происходит. Назначение гидрокортизона (100-200 мг/сут в течение 10 дней) или НПВС не приводит к изменению уровня калция у болных гиперпаратиреозом, а при саркоидозе, миеломной болезни, передозировке витамина D, метастазах гиперкалцемия уменшается.

При наличии клинических и лабораторных данных, свидетелствующих о первичном гиперпаратиреозе, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с исползованием компютерной томографии, ЯМР. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинической симптоматики и обратному развитию костных изменений. Из консервативных методов лечения возможно назначение нетиазидных диуретиков, препаратов калцитонина, в частности миокалцика, по 5-10 МЕ на кг массы тела в сутки в/м или по 100-200 МЕ в сутки в виде назалного спрея.

Поражение опорно-двигателного аппарата при заболеваниях гипофиза

Акромегалия – это заболевание встречается относително редко, в основе его возникновения лежит повышенный синтез соматотропного гормона, как правило, вследствие аденомы гипофиза. Соматотропный гормон усиливает пролиферацию хряща и кости, происходит рост кистей, стоп, нижней челюсти. В клинической картине выделяют несколко синдромов:

  • суставной (акромегалическая остеоартропатия);
  • неврологический (височная гемианопсия);
  • метаболический (гипергликемия, гиперфосфатемия).

Артропатия проявляется симптоматикой выраженного остеоартроза мелких и средних суставов с необычной крепитацией при движениях. На рентгенограммах выявляют выраженные периосталные образования костной ткани, чередующиеся с очагами остеопороза. В отличие от воспалителных артропатий при внешне деформированных суставах суставные щели не изменены, а иногда могут даже расширят, при акромегалической артропатии никогда не бывает анкилозов, часто – гипермобилност суставов. Увеличение суставных сумок, пролиферация хряща, уплотнение околосуставных тканей могут симулироват наличие выпота в суставах. Нередки явления хондрокалциноза, доволно часто встречается синдром запястного канала.

Характерное поражение позвоночника при акромегалии описывают как спондилез Эрдгейма, он характеризуется высоко расположенным шейно-грудным кифозом с компенсаторным поясничным лордозом. Болевой синдром, как правило, не выражен, объем движений сохранен. На рентгенограммах наблюдают расширение, вогнутост тел позвонков, на профилных снимках – картину непрерывной полосы по переднему краю позвонков.

Похожие изменения происходят и при старческом анкилозирующем гиперостозе, иногда при этом приходится проводит дифференцированный диагноз с болезню Бехтерева. Диагностика обычно не представляет сложности, учитывая характерный внешний вид таких болных.

Лечение заключается в хирургическом удалении аденомы гипофиза или исползовании лучевой терапии. Из медикаментозных средств исползуют антагонисты дофамина. Если удается снизит концентрацию соматостатина, то клинические проявления акромегалии, включая изменения в суставах, костях, регрессируют.

Воздействие артрита на челюст и на щитовидную железу

Масса щитовидной железы может составлят до 30 г в здоровом состоянии. Если имеются какие-либо проблемы с данным органом, то это можно с легкостю заметит. У человека начинает опухат област шеи, глотателные импулсы видны. Заболевания щитовидной железы немедленно надо лечит. Дело в том, что она вырабатывает такие важные гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Они способны воздействоват на нормалную деятелност всего организма.

Заболевания щитовидной железы бывают не толко от того, что организм испытывает значителную нехватку йода. Недостаточная нормалная деятелност щитовидной железы может быт из-за следующих заболеваний:

3. Болезни сердца;

4. Болезни сосудов;

Щитовидная железа, помимо прямых своих гормонов, вырабатывает важный второстепенный гормон тирокалцитонин, который отвечает за количество калция в крови и костях человека. Если тирокалцитонин не попадает в ткани кости, то начинаются различные заболевания, связанные с опорно-двигателной системой. В основном частым заболеванием является артрит щитовидной железы.

Артрит является сложным воспалителного характера заболеванием, которое поражает суставы. Во время болезни наблюдаются силные боли в суставах, особенно когда человек ходит. Кожный покров становится красным в области болного сустава.

Связ артрита с щитовидной железой

Врачи пока что не знают основную причину возникновения артрита, но определенно он возникает от травмы или инфекции. Наиболее частой причиной развития и является попадание инфекции в суставы. Это случается, когда щитовидная железа плохо справляется со своими обязанностями и иммунитет человека ослабевает. Именно сбой функционирования иммунной системы может привести к артриту.

Ревматоидный артрит представляет собой структурное заболевание соединителной ткани, где происходит первоначалное поражение мелких суставов. При ревматоидном артрите наблюдаются значителные отклонения в структуре гипофиза щитовидной железы. Во время данного заболевания имеются симптомы глубокого тиреоидного сбоя и симптомы аутоиммунных изменений щитовидной железы.

Щитовидная железа играет огромную рол в функционалности организма. Она вырабатывает два жизненно необходимых гормона — тироксин и трийодтиронин. Благодаря их гармоничному содержанию в организме человека происходят регенеративные (восстановителные) процессы, является возможным метаболизм и энергетический обмен. А также гормоны щитовидки оказывают прямое воздействие на симпатическую нервную систему, активизируя и тонизируя ее функции. Повышение или понижение гормоналного соотношения приводит к тяжелым недугам и дисфункции многих систем, в том числе и опорно-двигателного аппарата (ОДА).

От диабета до варикоза

Чтобы хрящевая ткан своевременно обновлялас, ей необходимо полноценное питание. Для этого окружающие сустав ткани должны хорошо снабжатся кровю. При диабете сосуды, особенно мелкие, силно страдают, так что кровоснабжение ухудшается, и хрящ хуже подпитывается. К тому же основной элемент, из которого хрящ получает энергию, – это глюкоза. При диабете ткани организма хуже ее усваивают, становятся менее к ней чувствителными. Соответственно, страдает и сустав.

Симптомы и лечение уменшенной щитовидной железы

Валгусная деформация стопы у детей – состояние, при котором изменяется угол суставов стоп, а ослабленный связочный аппарат неспособен стабилизироват суставы.

В резултате развивается нарушение оси ног, которое проявляется «заваленностю» внутренней части стопы внутр и влечет за собой множество нежелателных последствий.

Содержание стати:Причины и симптомыОсложненияМедикаментозное лечениеОртопедическое лечениеХирургическое лечение

Причины

Причина развития валгусного искривления одна: ослабление связочного аппарата стопы, вследствие чего нарушается ее правилное положение. Это состояние крайне редко бывает врожденным, когда валгусная деформация диагностируется в первые дни после рождения ребенка.

В подавляющем болшинстве случаев деформация стоп – приобретенное состояние, причиной которого могут стат следующие факторы:

  • генетическая предрасположенност к патологиям связочного аппарата (семейные случаи валгусной деформации);
  • избыточная масса тела;
  • заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы и пр.);
  • рахит;
  • гиперавитаминозы;
  • минералная недостаточност (достаточно распространенное состояние у детей, страдающих от нарушений водно-солевого обмена или хронических заболеваний ЖКТ, сопровождающихся диареей);
  • плоскостопие;
  • травмы ступней, при которых валгусное положение стопы носит характер анталгического (позиции, в которой бол менее ощутима) – продолжителный «анталгический период» может сформироват валгусную установку.

Симптомы

Чаще всего родители обращаются к врачу, толко обратив внимание на обув ребенка: каблук стерт изнутри, а част обуви, обращенная друг к другу (например, участок с молнией на сапожках) существенно изношен в нижней части.

Но у валгусной деформации ест другие симптомы, которые нужно вовремя заметит:

  1. При взгляде на ребенка со спины можно отчетливо увидет изменение оси ноги: начиная от щиколотки, ноги «разъезжаются» в стороны, а при просбе поставит пятки вместе, ребенок испытывает затруднения.
  2. У детей, толко научившихся ходит, еще не сформировалос правилное положение стопы, поэтому искривление оси может быт естественным и временным явлением (не более 2-3 недел, пока мышцы ног не привыкнут к нагрузкам). Но следите за тем, как выглядят ноги малыша сбоку. Если колени кажутся чрезмерно разогнутыми, словно выгнутыми назад (так называемое «колено кузнечика») – ест основания предположит ослабление связочного аппарата. Следователно, обращение к ортопеду будет целесообразным с точки зрения профилактики валгусной деформации, которая развивается по причине дефектов связочного аппарата.
  3. Дети старшего возраста могут жаловатся на ноющие боли в ногах ближе к вечеру.
  4. Неправилное положение суставов приводит к быстрой утомляемости ребенка, это можно заметит по тому, что он часто отказывается от активных игр.

Осложнения

Валгусная деформация, оставленная без внимания, способна привести к более серезным состояниям, которые выходят далеко за пределы «косметических» дефектов или проблемы быстро изнашиваемой обуви. Среди осложнений наиболее распространены следующие:

  • сколиоз (искривление позвоночника);
  • дегенеративные изменения в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах;
  • ранний остеохондроз и пр.

Эти состояния могут развится по причине того, что валгусное положение стопы приводит к изменению положения других суставов. Как резултат — неправилное распределение нагрузки на позвоночник, быстрая изнашиваемост костных и хрящевых тканей, нарушение двигателных функций суставов ног и многие другие сопутствующие патологии.

Лечение

Принцип лечения валгусной деформации основан на двустороннем подходе, при котором родители тесно сотрудничают с врачом. Это требование обусловлено продолжителностю лечения и необходимостю корректироват положение стопы постепенно и последователно. Толко родители могут проследит за выполнением назначений врача и контролироват процесс лечения в домашних условиях.

Болезн Лайма

Бол в суставах является одним из многих возможных симптомов клещевой болезни Лайма. Хотя распространенным ранним признаком его является характерная сып «яблочки», одним из поздних симптомов, которые обычно появляются через несколко недел или месяцев после укуса клеща, является артрит и бол в суставах колен и других крупных суставах. Обычно болезн затрагивает одну или две области тела одновременно, а тяжест течения болезни и сила болевых ощущений становятся менее серезными с течением времени. Если вы считаете, что у вас может быт болезн Лайма, важно получит раннюю диагностику и лечение.

Замучила кошачя шерст на простынях: избавилас по совету опытной заводчицы

Женщина, которой удалос очароват Леву Би-2: новые фото жены рокера

Жилища 1920-х годов вблизи Сиднея будет непросто найти даже следопытам

Возникновение артрита в височно-нижнечелюстной области

Артрит височно-нижнечелюстного сустава представляет собой болезн, которая напоминает заболевания уха. В ухе начинает происходит процесс, который напоминает воспаление острый отит. Для артрита височно-нижнечелюстного сустава в области уха характерны такие симптомы, как:

  • Болевые ощущения в ухе в области поражения. Человек может испытыват различную бол уха. От легкой боли до силной боли, которая приносит значителное беспокойство.
  • Отмечается малая потеря слуха. Ухо плохо слышит, иногда слух полностю пропадает.
  • Наблюдается скованност в нижней части челюсти в утреннее время, иногда болной не может сделат движения, чтобы открыт рот.
  • В период двигателных манипуляций в части нижней челюсти заболевший чувствует шум разнообразного характера, возможно щелкане, хруст или даже шуршание.

Если человек заболевает гнойным артритом, то данное заболевание сопровождается силными болевыми ощущениями уха. Зачастую присутствует симптом заложенности в ушах. В височно-нижнечелюстной части сустава может появится краснота кожного покрова, припухлост. Обычно у человека поднимается температура тела при артрите. Причины болевых ощущений уха может констатироват толко опытный ЛОР-врач.

1. Острый артрит;

2. Хронический артрит;

В основном симптомами заболевания являются силные болевые ощущения в области зубов, наблюдаются припухлости в области височно-нижнечелюстного сустава. При запущенной стадии болезни болной не может двигат челюстю, движения могут быт полностю ограничены. Течение болезни может проходит с интоксикацией, высокой температурой тела, ознобом. К причинам образования височно-нижнечелюстного сустава можно отнести следующие параметры:

  • Травма зубов, механическое повреждение челюсти;
  • Удары, ушибы, резкое открывание полости рта;
  • Проникновение инфекции в области зубов, челюсти;
  • Наличие гормоналной дисфункции в организме;

Что касается средств лечения артрита в области зубов и всей челюсти, то врач исползует эластичную повязку, которую накладывает на челюст. Таким образом, осуществляется полное обездвиживание и покой пораженному суставу. Болевые ощущения зубов перестают беспокоит. После повязки назначается медикаментозное лечение разнообразными противовоспалителными препаратами.

Если болевые ощущения зубов продолжаются или имеется запущенная стадия заболевания челюсти, то врач немедленно назначает хирургическое вмешателство. Особенно оно происходит часто, когда имеется гнойное воспаление челюсти. Если вы испытываете толко боли зубов, то стоит обратится к врачу-стоматологу, который осмотрит вас и назовет точную причину болезни зубов. Иногда болевые ощущения зубов не означают, что человек болеет артритом челюсти. Поэтому стоит проконсултироватся с врачом-стоматологом.

Волчанка

Около 90% людей, болных волчанкой, испытывают бол в суставах, и более половины пациентов говорят, что это был один из первых симптомов, которые они почувствовали. В дополнение к боли суставы могут быт опухшими и жесткими или хрупкими и горячими. Заболевание имеет тенденцию поражат конечности вашего тела, такие как колени, лодыжки, палцы ног, палцы рук, запястя и локти. Чаще всего проблема затрагивает две стороны тела, то ест развивается симметрично. Как и при ревматоидном и псориатическом артрите, скованност часто усиливается по утрам, но симптомы могут проявлятся и позже в течение дня.

Новый круизный лайнер толко для взрослых: алкогол и вкусная еда

Тёплая конура с эффектом паркета: инструкция для неравнодушных хозяев

Экипаж самолета сделал фото на памят. Не каждый ден летают такие пассажиры

Хотя лекарства от волчанки не существует, лечение может помоч предотвратит вспышки воспалений и уменшит симптомы. Эта болезн обычно не оказывает такого силного влияния на суставы, как ревматоидный артрит.

Может ли повышатся давление из-за проблем с щитовидной железой и как лечит данное состояние

Заболевания эндокринной системы оказывают негативное влияние на множество обменных процессов в организме, в том числе на показатели кровяного давления. Оно может понижатся или стремително повышатся в связи с гормоналными нарушениями.

Щитовидная железа участвует в синтезе гормоналных соединений, которые способствуют нормалному протеканию ряда метаболических, обменных процессов. При развитии ее дисфункций происходят изменения в работе других внутренних органов, в том числе может быт затронута и кровеносная система.

Различают прямое воздействие, когда из-за повышенной концентрации тиреоидных гормонов (тетрайодтиронин, Т4), синтезируемых щитовидной железой, происходит воздействие на структуру сосудов. На стенках могут формироватся определенные препятствия для нормалного прохождения крови, наблюдается уменшение сосудистого просвета, некоторые деформации, что приводит к повышению АД.

Если рассматриват, как связаны заболевания щитовидной железы и показатели давления, то можно проследит следующие особенности:

  • При гипертиреозе (повышенный синтез гормонов) обменные процессы проходят быстрее, что усиливает скорост кровотока, повышается в целом нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
  • При гипотиреозе (недостаточный синтез гормонов) болшинство процессов в организме начинает проходит более медленно. Могут наблюдатся набор веса и ожирение, наступат проблемы с мочевыделением, с работой кишечника. Последствия гипотиреоза отражаются на многих системах и сердечно-сосудистая не исключение.

Щитовидная железа оказывает влияние на мочеполовую систему, в частности, функции яичников. Заболевания перечисленных систем, которые могут быт спровоцированы нарушениями щитовидки, также способны повлият на артериалное давление.

Косвенное воздействие на АД и щитовидку может оказыват эмоционалное состояние человека. Гормоналные изменения отражаются на эмоционалном поведении, которое может характеризоватся возбудимостю и даже агрессивностю. При таких ситуациях вполне вероятны и резкие скачки давления.

Гипотиреоз

Гипотиреоз является резултатом недостаточной активности щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у женщин, особенно старше 50 лет, и риск развития недуга у вас может быт выше, если в вашей семе кто-то страдает от этого заболевания, вы курите или страдаете тиреоидитом Хашимото. У некоторых людей с этим заболеванием могут возникат боли и скованност в суставах, синдром запястного канала или отек в определенных суставах. Замена гормонов щитовидной железы обычно считается лучшим средством лечения гипотиреоза, но могут помоч и безрецептурные болеутоляющие средства, такие как ибупрофен.

Щитовидная железа и её функции, нормалные показатели гормонов

Щитовидная железа — это один из наиболее важных элементов человеческого организма. Она обеспечивает правилное протекание многих физиологических процессов, а ее недостаточност может привести к очен серезным проблемам со здоровем. В ней содержится в 30 раз болше йода, чем в крови, что объясняет высокий риск функционалных сбоев этого органа.

Строение

Находится щитовидная железа в шее, немного выше стыка ключиц. Имеет симметричную форму, которая напоминает бабочку или букву «Н». Две ее доли соединяются перешейком. Ее объем колеблется в пределе 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин, вес может составлят от 12 до 25 грамм. Данный орган активно снабжается кровю, пропуская через себя около восми собственных объемов за 1 минуту. Кровоснабжение происходит по артериям, попарно расположенным сверху и снизу, за отток крови отвечают вены, располагающиеся под железой.

Данный эндокринный орган покрыт соединителной тканю, под которой находятся фолликулы разной величины. Разный размер клеток объясняется способностю производит и хранит гормоны одновременно, не выбрасыват их в кров.

Функции

Главная функция щитовидной железы — синтез гормонов, отвечающих за рост, развитие, поддержание температуры тела. Количество их выработки контролируется гипофизом, а последний регулируется гипоталамусом. Оба расположены около головного мозга. Три этих элемента являются частю единой системы, контролирующей все осталные процессы и состояние организма в целом.

Вес (кг)Объем щитовидной железы (см3)
мужчиныженщины
12,512,1
41–5015,514,0
51–551715,5
56–652019
66–752522
76–852825
86–953028,5
gt;1003432

Таблица нормы объема щитовидной железы у женщин и мужчин.

Гормоны

Подагра

Подагра является чрезвычайно болезненной формой артрита. На самом деле бол настолко острая, что может разбудит вас среди ночи. Подагра обычно поражает болшой палец ноги, и в дополнение к боли палец также может стат опухшим и горячим на ощуп. Этот тип артрита вызван высоким уровнем мочевой кислоты в крови (мочевая кислота является побочным продуктом пуринов, которые содержатся в таких продуктах, как печен, индейка, пиво и красное мясо). Эпизоды могут длится от 3 до 10 дней и могут быт вызваны стрессом или употреблением алкоголя. Избыточный вес также подвергает вас риску заболет подагрой. Мужчины чаще страдают от этого заболевания, чем женщины.

Хорошая новост состоит в том, что эта болезн полностю излечима. Избегайте богатых пуринами продуктов, принимайте лекарства, чтобы справится с заболеванием. Наблюдайтес у врача и пересмотрите свой образ жизни, сделав его более здоровым.

Фибромиалгия

Хроническое болевое расстройство фибромиалгия затрагивает миллионы людей и может вызыват такие симптомы, как усталост, мышечные боли и боли в суставах. Болезненные приступы могут приходит и уходит и могут быт вызваны физическим или эмоционалным стрессом. Болше шансов заболет фибромиалгией у женщин в возрасте от 40 до 75 лет, которые страдают избыточным весом. Люди с ревматоидным артритом или волчанкой также имеют болший риск развития этого заболевания. От фибромиалгии нет лекарства, но физические упражнения могут помоч облегчит симптомы.

Болят ли у вас суставы? Знаете ли вы причину этих неприятных ощущений?

Нашли нарушение? Пожаловатся на содержание

Диагностика щитовидки при остеохондрозе

Чтобы поставит точный диагноз, врач собирает анамнез, проводит внешний осмотр и палпацию щитовидки, а также болезненных участков позвоночника. Далее, проводится анализ крови для определения количественного соотношения важных элементов и гормонов железы. Для полноценного обследования при подозрении на остеохондроз применяются инструменталные методы исследования.

СпособЧто выявляет?
УЗИ щитовидной железыОпределяет размеры органа и контурные изменения
РентгенографияНаправлена на определение очаговых воспалений в костно-хрящевой ткани
КТ И МРТВыявляют структурные изменения как в ОДА, так и в щитовидке

При активном развитии патологии щитовидной железы отмечаются болевые ощущения, которые локално напоминают шейный остеохондроз.

Остеоартрит

Остеоартрит является наиболее распространенным хроническим заболеванием суставов.

Это заболевание возникает, когда хрящ, который обычно защищает суставы, разрушается, вызывая непосредственное трение костей друг о друга и становяс причиной болевых ощущений и отека. Хотя остеоартроз чаще всего поражает пожилых людей, он может проявлятся у людей всех возрастов. Ваш риск особенно высок, если вы страдаете ожирением или оказывали чрезмерную физическую нагрузку на суставы, например занималис спортом в течение многих лет. Чаще всего поражаются колени, бедра, поясница и шея, основание болшого палца и болшой палец ноги.