Гормоналная регуляция молочных желез и предменструалный синдром

Рассмотрена проблема предменструалного синдрома, причины развития, клинические признаки и формы, а также возможности симптоматического лечения и предупреждения.

The problem of premenstrual syndrome was considered, as well as the reasons of its development, clinical signs and forms, as well as the possibilities of symptomatic treatment and prevention.

В регуляции деятелности молочных желез играют болшую рол гормоны гипофиза, яичников и других желез внутренней секреции [2, 3, 9].

Основной гормон — лактотропный гормон передней доли гипофиза (пролактин, Прл) стимулирует лактоциты к синтезу молока, накапливающегося сначала в млечных ходах, затем выбрасываемого из них во время лактации под влиянием окситоцина — гипоталамического нонапептидного нейрогормона. В свою очеред секреция пролактина возбуждается тиролиберином, который активирует тиреотропную функцию гипофиза, а угнетается дофамином — нейроамином, образующимся в тубералных ядрах медиобазалного гипоталамуса и переносимым с током порталной крови в аденогипофиз, где этот нейроамин действует прямо на лактотропоциты, блокируя секрецию пролактина.

Пролактин оказывает прямое или опосредованное метаболическое действие практически на все виды тканей и систем организма. Многофункционалност пролактина позволила P. Nicolli назват его версатилином (versatil-универсалным). Пролактин обладает способностю повышат в клетках содержание ДНК, РНК, активност фосфатаз, снижат содержание аминокислот в крови, ускорят синтез белка, существенно снижат скорост его деградации, сохранят количество гликогена, уменшат концентрации глюкозы, лимонной кислоты и лактата в крови и некоторых тканях, понижат потребление кислорода. Пролактин тормозит функцию щитовидной железы, нарушение прямой связи между тиреоидными гормонами и обратной связи между тироксином и тиреотропным гормоном (ТТГ), изменяет активност ферментов клеток щитовидной железы и, следователно, ее гормонообразующую функцию при стрессе, стимулирует секрецию калцитонина.

Под влиянием пролактина в яичниках увеличивается количество рецепторов к прогестерону, уменшается продукция эстрогенов, пролактин, конкурентно связываяс с рецепторами гонадотропинов, тормозит их влияние на стероидогенез и уменшает чувствителност к ним яичников.

Влияя на гипоталамо-гипофизарную систему, пролактин тормозит секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибирует высвобождение рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона (ЛГ-РГ).

При повышенной концентрации Прл оказывает защитное действие на клетки молочной железы, повышает их устойчивост к бласттрансформации при высоком содержании эстрадиола — провоцирующего фактора развития опухолей. В молочной железе стимулирует маммогенез, лактогенез и лактопоэз. В физиологических дозах действует на ткан молочной железы толко тогда, когда она испытывает влияние эстрогенов.

Синтез Прл на уровне лактотрофов регулируется с помощю Са 2+ и цАМФ. Важнейшую рол в регуляции образования Прл играет дофамин (ДА). Дофамин ингибирует секрецию Прл и подавляет транскрипцию пролактинового гена путем торможения активности аденилатциклазы, уменшения уровня цАМФ и блокады проникновения Са 2+ внутр клетки. Основные ДА-ергические нейроны расположены в гипофизотропных областях гипоталамуса и образуют туберо-инфундибулярную дофаминергическую систему — ТИДА-систему. Лактотрофы гипофиза имеют специфические рецепторы для связывания ДА, и введение экзогенного ДА, не способного проникат через гематоэнцефалический барер, приводит к снижению уровня Прл в крови приблизително на 78%. Таким образом, ДА оказывается нейрогормоном, а не нейротрансмиттером, посколку он доставляется к клеткам-мишеням кровю. ДА действует на этап трансформации медленного пула Прл. Введение экзогенного Прл обезянам резко увеличивало у них концентрацию ДА в порталной системе гипофиза; стимуляция эндогенной секреции Прл при введении галоперидола — блокатора ДА-рецепторов — также вызывала активацию секреторной активности ДА-ергической системы. Наличие «системы быстрого реагирования» свидетелствует об особой роли Прл как универсалного модулятора различных функций в организме человека. В экспериментах на животных перерезка ножки гипофиза вызывает 10–30-кратное повышение уровня Прл как в порталной, так и в периферической крови (56), т. е. имеется тонический ингибирующий контрол секреции Прл.

Другие вещества, уменшающие содержание Прл в организме: норадреналин, адреналин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, гистамин (через Н2-рецепторы), гастрин, нейротензин, брадикинин, вазотоцин, гонадолиберин-ассоциированный пептид, тироксин, кортикостероиды. В литературе часто упоминается о так называемом пролактин-ингибирующем факторе (ПИФ). Им считали ГАМК, вазоинтестиналный пептид (ВИП), неочищенный неидентифицированный гормон эпифиза. Однако болшинство ученых считают, что ПИФ — это дофамин.

ГАМК, очевидно, тормозит толко стимулированную секрецию Прл. Ее активност в 100 раз ниже, чем дофамина. Тироксин тормозит ответную реакцию Прл на тиреотропный гормон (ТРГ). На фоне общего постоянного торможения секреции Прл дофамином возникают вызываемые различными стрессовыми воздействиями пики-выбросы Прл, регулируемые не уменшением тормозящего влияния ДА, а Прл-рилизинг-факторами: тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), серотонин, мелатонин, ГАМК, гистамин (через Н1-рецепторы), эндорфины, энкефалины, ВИП, субстанция П, холецистокинин, нейротензин, ангиотензин-II (АТ-II), вазотоцин, гонадотропин-рилизинг-гормон, гонадотропные гормоны (влияют на лактотрофы паракринно), эстрогены. Все эти факторы находятся в высокой концентрации в срединной эминенции и порталной системе гипофиза. Действие их осуществляется независимо от действия ДА.

ТРГ действует через специалные рецепторы в лактотрофах. Он увеличивает накопление цАМФ, ускоряет прохождение Са2+ через клеточную мембрану. ТРГ обладает максимално выраженным стимулирующим эффектом на синтез Прл, хотя тот и менее чувствителен к нему, чем ТТГ. При ряде физиологических состояний (сосание, сон, ответ на стресс) реакции Прл и ТТГ проявляются независимо друг от друга — разные механизмы стимуляции в тиреотропоцитах и лактотрофах. Например, продукт метаболизма ТРГ гистидин-пролин-дикетоперазин тормозит как базалную, так и стимулированную секрецию Прл, при этом секреция ТТГ не изменяется. Влияние ТРГ в значителной мере определяется функцией щитовидной железы: в условиях гипотиреоза реакция лактотрофов на ТРГ усилена. ТРГ по-разному влияет на синтез разных форм Прл: увеличивая содержание «Little», не изменяет концентрацию гликозилированной молекулы.

АТ-II, аналогично ТРГ, действует на рецепторы лактотрофов, его эффект силнее, развивается быстрее, но менее продолжителен. Рецепторы очен чувствителны к этому веществу.

Эстрогены могут усиливат реакцию Прл на ТРГ или, прямо действуя на гипофиз, увеличиват активност лактотрофов по секреции Прл. С другой стороны, действуя на гипоталамус, эстрогены снижают активност синтеза ДА, тем самым внов повышая количество Прл. Во время беременности уровен Прл возрастает в 5–20 раз, при плацентарной недостаточности этого не происходит.

Прогестерон, действуя на клетки децидуално измененного эндометрия, может повышат секрецию ими Прл в амниотическую жидкост. Этот эффект проявляется толко после длителной экспозиции эстрогена.

Тестостерон может активироват секрецию Прл, метаболизируяс в эстроген. Неароматизированные андрогены, в частности дигидротестостерон, не влияют на секрецию Прл.

Экзогенный ЛГ-РГ и высокая пулсация эндогенного ЛГ-РГ приводят к пикам-выбросам Прл синхронно с пулсом ЛГ.

Подобно инсулину, гонадотропинам и ряду других белковых гормонов, Прл регулирует количество собственных рецепторов в периферических тканях — самостимуляция рецепторов при повышении уровня Прл.

Следует отметит, что в регуляции секреции Прл отсутствует отрицателный механизм обратной связи, исходящий из органов-мишеней. Ведущая физиологическая рол в обеспечении нормалной секреции гормона принадлежит короткому механизму обратной связи, существующей между гипофизом и гипоталамусом.

Повышение уровня пролактина в физиологических условиях отмечается при приеме белковой пищи, физической нагрузке и стрессе, беременности (с самого начала и в течение грудного вскармливания), во вторую фазу менструалного цикла, после половых сношений и т. д.

Патологическая гиперпролактинемия развивается в резултате органических или функционалных нарушений в системе гипоталамус–гипофиз.

Пролактин в патогенезе развития патологии молочных желез среди гормонов передней доли гипофиза занимает особое место. Он оказывает многообразное действие на ткани молочных желез, стимулируя обменные процессы в их эпителии на протяжении всей жизни женщины. По данным исследований последних лет, у болшинства пациенток развитие и прогрессирование мастопатии связано с повышением уровня пролактина. Еще на ранних этапах изучения мастопатии была отмечена связ между развитием доброкачественных заболеваний молочных желез и повышением его уровня, что связано со способностю пролактина стимулироват обменные процессы в тканях молочных желез, увеличиват число рецепторов эстрадиола в молочной железе, повышат местное содержание простагландинов в тканях. Под влиянием избытка простагландинов изменяется просвет сосудов, проницаемост сосудистой стенки, нарушаются гемодинамика и водно-солевые соотношения в тканях железы.

Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном контролирует не толко формирование, но и функционалную активност молочной железы, способствует активному росту эпителиалных клеток, особенно в сочетании с прогестероном, повышает чувствителност к наиболее активной фракции эстрогенов эстрадиолу, в связи с чем может способствоват развитию пролиферативных процессов в тканях молочных желез. Вне беременности и лактации патологическое повышение уровня пролактина может явится причиной напряжения молочных желез, нагрубания, болезненности, увеличения объема. При гиперпролактинемии в молочных железах преобладают инволютивные процессы, степен выраженности которых обуславливается формой заболевания.

При органическом генезе гиперпролактинемии, сопровождающейся аденомой гипофиза, высоким уровнем пролактина (от 2468 до 16000 мМЕ/л), стойкой аменореей, ановуляцией, резким снижением концентрации эстрадиола и прогестерона, наблюдается тоталная инволюция молочных желез. В редких случаях, при самопроизволном выделении секрета из сосков, в железах развивается гиперплазия железистых структур, напоминающая архитектонику лактирующей молочной железы у женщин после родов.

При умеренно выраженной или так называемой функционалной гиперпролактинемии на фоне относително невысоких показателей секреции пролактина (от 650 до 2000 мМЕ/л) при сохраненном менструалном цикле или олигоменорее молочные железы в болшей степени сохраняют свое строение, чаще с тенденцией к развитию фиброзного компонента. В генезе этих изменений играет рол не столко повышенный уровен секреции пролактина, сколко связанная с этим состоянием гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние, посколку действие пролактина осуществляется опосредованно через индуцированный им яичниковый стероидогенез.

Таким образом, гиперпролактинемия как самостоятелный фактор и особенно в сочетании с гиперэстрогенией является фактором высокого риска развития заболеваний молочных желез.

Необходимост наблюдения за состоянием молочных желез у женшин с гиперпролактинемией и гиперэстрогенией не исключает контроля за другой группой женщин, в анамнезе которых не выявлены указанные факторы риска, посколку мастопатия может развиватся у женщин с овуляторным циклом и ненарушенной репродуктивной функцией. Следователно, раннее выявление заболеваний молочных желез и разработка методов их профилактики возможны толко при регулярном обследовании всех женщин независимо от возраста и соматического статуса.

Влияние других гормонов на ткан молочной железы и участие их в патогенезе фиброзно-кистозной болезни

Изучение механизмов действия на клетку и взаимосвязи со специфическими рецепторами позволило раскрыт механизмы эндокринной регуляции молочных желез. В механизме этого процесса участвуют стероидные гормоны (эстрогены и гестагены), гипофизарные, гормон поджелудочной железы (инсулин), а также эпидермалный фактор роста (ЭФР). Вышеописанное объясняется тем, что в тканях молочных желез соответственно этим гормонам обнаружены и специфические рецепторы [2, 3, 9].

Соматотропный гормон гипофиза способствует росту алвеол и протоков молочных желез, оказывая косвенное действие через промежуточный обмен.

Установлено, что человеческий хорионический гонадотропин (ХГ), образующийся во время беременности, оказывает защитное влияние на ткан молочной железы. Он оказывает прямое ингибирующее влияние на эпителий молочной железы, что проявляется подавлением клеточной пролиферации. Опосредованное паракринное влияние человеческого ХГ осуществляется посредством активации синтеза ингибина тканю молочной железы.

У женщин с регулярным менструалным циклом в молочной железе процессы пролиферации и обратного развития циклически сменяют друг друга. Под действием ФСГ и ЛГ в отделные фазы овариалного цикла концентрация прогестерона и эстрогенов достигает максималных величин. Под воздействием эстрогенов увеличивается содержание жидкости в тканях ввиду увеличения сосудистого русла в молочной железе. Строма подвержена гормоналному воздействию в меншей степени, однако в ней возможны явления гиперплазии под влиянием эстрогенов.

Рол гонадотропных гормонов в генезе патологии молочных желез хорошо прослеживается у болных с первичной гипо- и гипергонадотропной аменореей. У женщин с первичной гипогонадотропной аменореей низкое содержание гонадотропинов приводит к резкому снижению эстрадиола и прогестерона. У данного контингента женщин с врожденным первичным дефектом развития яичников (дисгенезия гонад) отсутствие реакции недоразвитых половых желез на гонадотропины вызывает компенсаторное повышение секреции ЛГ и ФСГ. В резултате у таких женщин молочные железы гипопластичны, иногда асимметричны.

При вторичной гипергонадотропной аменорее отмечается чрезмерная стимуляция яичников гонадотропинами, вследствие чего развивается аменорея, сопровождающаяся тяжелым климактерическим синдромом. Такие состояния наблюдаются в рамках двух нозологических форм — синдрома резистентных яичников (СРЯ) и синдрома истощения яичников (СИЯ). У пациентов с СРЯ в молочных железах сохраняются все структурные элементы, при этом преобладают фиброзная и жировая ткан. На фоне сниженной, но еще сохраненной функции яичников и относително нормалных уровней стероидов, несмотря на высокие показатели гонадотропинов, сохраняется относителное функционирование молочных желез. В отличие от этого у болных с СИЯ, когда все резервные возможности яичников исчерпаны, о чем свидетелствует резкое снижение стероидогенеза, в молочных железах развивается тоталная жировая трансформация.

Очевидно, что в генезе изменений состояния молочных желез у этих пациенток основная рол принадлежит не толко повышенной секреции гонадотропинов, но и связанному с ней нарушению секреции стероидных яичниковых гормонов.

Прямое влияние эстрогенов на рост эпителиалных клеток молочной железы может быт сведено к индукции рецепторов прогестерона, а непрямое — к стимуляции секреции пролактина, индуцирующего образование собственных рецепторов и рецепторов прогестерона.

Следователно, пролактиновые и прогестероновые рецепторы содержатся в болшом количестве на эпителиалных клетках молочных желез. Пролактин сам по себе стимулирует развитие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Под влиянием пролактина в 2–4 раза быстрее происходит рост эпителиалных клеток.

В настоящее время известны три, не исключающих друг друга, механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:

  • прямая стимуляция клеточной пролиферации за счет взаимодействия эстрадиола, связанного с эстрогенными рецепторами;
  • непрямой механизм стимуляции пролиферации за счет индукции синтеза факторов роста, действующих на эпителий молочной железы аутокринно или паракринно;
  • стимуляция клеточного роста за счет отрицателной обратной связи, благодаря которой эстрогены нивелируют воздействие ингибирующих факторов pоста.

Влияние эстрогенов на клеточную пролиферацию в тканях молочной железы может осуществлятся также опосредованно — через факторы роста. Стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиалных клеток молочной железы и тормозят апоптоз следующие факторы роста и протоонкогены:

  • ЭФР;
  • инсулиноподобные факторы роста 1-го и 2-го типов (ИПФР-1 и ИПФР-2);
  • α-трансформирующий фактор роста (ТФР-a);
  • протоонкогены c-fos, с-myc, c-jun.

Стимулятором апоптоза и ингибитором роста эпителиалных клеток молочной железы является β-трансформирующий фактор роста.

Под влиянием прогестерона в лютеиновую фазу происходит отек и набухание внутридолковой стромы, реактивная трансформация эпителия и миотелия. Именно этим явлением объясняется повышение чувствителности, некоторое нагрубание, увеличение молочных желез до менструации, которое в норме проходит с ее окончанием.

Прогестерон предотвращает развитие пролиферации, обеспечивает дифференцировку эпителия, тормозит митотическую активност эпителиалных клеток, препятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленных эстрогенами, и уменшает отек соединителнотканной стромы. Недостаточност прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединителнотканного и эпителиалного компонентов молочной железы. В зависимости от дозы и продолжителности воздействия прогестерон может потенциално видоизменят ответ как нормалных, так и опухолевых клеток молочных желез на разных уровнях следующим образом [2, 3, 9]:

  • стимулируя активност 17β-гидрокси­стероиддегидрогеназы и эстронсулфаттрансферазы, способствующих постоянной конверсии эстрадиола в менее активный эстрон, с последующим превращением эстрона в неактивный эстрон-сулфат;
  • способствуя созреванию и дифференцировке эпителия алвеол, который подвергается далнейшему клеточному делению;
  • регулируя эстрогенные рецепторы в эпителии молочных желез, что проявляется снижением пролиферативной активности клеток, стимулированной эстрогенами;
  • способствуя модуляции апоптоза с помощю р53-супрессора опухоли;
  • снижая продукцию протоонкогенов (c-fos, с-myc).

Недостаточност прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединителнотканного и эпителиалного компонентов молочной железы. У некоторых женщин вследствие подобной пролиферации развивается обструкция протоков при наличии персистирующей секреции в алвеолах. С течением времени дефицит прогестерона приводит к увеличению алвеол и формированию кистозных полостей.

Общепринятым является положение о том, что изменение синтеза и метаболизма эстрогенов и прогестерона имеет фундаменталное значение в возникновении рака молочных желез.

Рол прогестерондефицитных состояний в генезе заболеваний молочных желез особенно выявляется при синдроме поликистозных яичников, для которого характерны стойкая олигоменорея, ановуляция, гирсутизм и бесплодие.

Действие тиреоидных гормонов, основных регуляторов метаболических процессов на уровне ядра клеток, наиболее активно проявляется как непосредственно, так и через рецепторы пролактина в формировании железистого аппарата и стромы молочных желез. Тиреоидныe гормоны способствуют развитию лобулярно-алвеолярных структур, разветвлению и удлинению протоков, а также усилению лактозосинтетазной активности L-лакталбумина. Под влиянием тиреоидных гормонов в молочной железе регулируется уровен рецепторов ЭФР, который стимулирует процессы пролиферации эпителиалных клеток и тормозит их функционалную дифференцировку. Кроме того, полагают, что тиреоидные гормоны повышают пролактинсвязывающую способност алвеолярных клеток, что способствует пролиферации клеток.

Гормоны щитовидной железы играют важную рол в морфогенезе и функционалной дифференцировке эпителиалных клеток молочной железы, влияют на процессы синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. Эстрадиол в свою очеред стимулирует функцию щитовидной железы, так как повышает чувствителност щитовидной железы к тирео­тропному гормону.

В настоящее время считают, что снижение функции щитовидной железы повышает риск развития мастопатии более чем в 3 раза. У женщин с гипотиреозом, развившимся в детородном возрасте, частота нарушений менструалной функции составляет, по данным различных авторов, от 44% до 80% [2, 3, 9]. У трети болных менструалный цикл сохраняется. Однако тесты функционалной диагностики у болшинства этих женщин выявляют гормоналную недостаточност, варирующую от недостаточности лютеиновой фазы цикла до ановуляции.

Ингибин влияет на клеточную пролиферацию через активацию гена, контролирующего клеточный апоптоз. Во время беременности молочные железы подвергаются значителным изменениям, в резултате которых происходит подготовка к лактации. Эти явления начинаются с самых ранних сроков беременности и заканчиваются в ее конце инициацией образования и секрецией молока. Во время беременности синтез пролактина увеличивается в 10 раз и сопровождается гиперплазией лактотрофов гипофиза. В резултате интенсивного деления эпителиалных клеток в железе наблюдается усиленное образование лобуло-алвеолярных структур. Формируется секреторная клетка, способствующая продукции болшого количества белков, жиров и углеводов. Индукция этих процессов во время беременности происходит вследствие совместного действия прогестерона, пролактина и эстрогенов.

До настоящего времени нет четких данных о действии гормонов на жировую ткан молочной железы. Известно, что жировая ткан, адипоциты молочной железы являются депо эстрогена, прогестерона и андрогенов. Адипоциты не синтезируют половые гормоны, но активно их аккумулируют из плазмы крови. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон.

Андрогены обладают как прямым, так и косвенным действием на ткан молочной железы. В репродуктивный период андрогены в той или иной степени снижают интенсивност циклических изменений, создавая субстрат для формирования гормонозависимого патологического процесса. Следует также отметит, что андрогены надпочечников способны оказыват влияние на гормоночувствителные ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при контакте с соответствующими рецепторами. Нормалная молочная железа не является тканю-мишеню для андрогенов. Однако эти гормоны вызывают регрессию зачатков молочных желез.

Предполагается, что чувствителной к действию тестостерона является мезенхима молочных желез. Но для проявления андрогенного эффекта необходимо присутствие эпителия молочной железы. Наиболшей способностю связывания тестостерона и 5α-дигидротестостерона обладают клетки мезенхимы, которые тесно связаны с эпителием.

Андрогены способны влият на гормо­нал­но-зависимые ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при прямом контакте с соответствующими рецепторами, стимулируя пролифера­цию ткани молочных желез.

Установлено, что в период половой дифференциации молочной железы последняя развивается по женскому типу толко при отсутствии в крови андрогенов. В репродуктивный период, вследствие определенных гормоналных изменений в организме женщины, андрогены в той или иной степени снижают интенсивност циклических изменений в тканях молочной железы, создавая основу для формирования в них гормонално-зависимого патологического процесса. При длително существующем заболевании в молочной железе развивается мастопатия с преобладанием фиброза стромы. Этот процесс происходит на фоне повышенных уровней тестостерона и 17-кетостероидов. Гиперплазия железистых элементов наблюдается редко, лиш при сочетании гиперандрогении с гиперпластическими процессами в матке.

Рол надпочечниковых гормонов (кортизол, кортикостерон, дезоксикортикостерон и алдостерон) в маммогенезе сводится к индукции рецепторов к пролактину, стимуляции роста эпителиалных клеток и протоков. Известно, что и надпочечниковые гормоны могут индуцироват рецепторы пролактина и в синергизме с ним участвуют в стимуляции роста эпителиалных клеток молочных желез.

Инсулин оказывает влияние на молочные железы опосредованно, включаяс в метаболизм, повышает их чувствителност к половым гормонам. Совместно с прогестероном, пролактином и кортикостероидами обуславливает развитие протоков в молочных железах.

Состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностю (метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет 2-го типа) и гиперинсулинемия приводят к возрастанию инсулиноподобных факторов роста, что может приводит к стимуляции клеточной пролиферации, в том числе и к фиброзно-кистозной болезни.

Все вышеизложенное свидетелствует о взаимосвязи изменений в молочной железе, в половых органах и других органах эндокринной системы, а также указывает на единство механизмов, вызывающих патологическую перестройку всех органов репродуктивной системы.

Молочная железа является органом-мишеню и находится в прямой зависимости от функционалного состояния гипоталамо-гипофизарной и гонадной систем. Эго подтверждается тем, что в течение жизни женщины в молочных железах происходят закономерные изменения, корригирующие с возрастными особенностями эндокринного гомеостаза. Следователно, при дисгормоналных заболеваниях молочных желез имеет болшое значение состояние эндокринного гомеостаза и биологически активных веществ (катехоламины, простагландины и др.) [9, 10].

Нарушение гормоналного и гуморалного статусов у женщин может привести к изменению состояния рецепторной системы в молочных железах и развитию в них дисгормоналных процессов — мастопатии, масталгии и др.

Особо следует отметит рол биологически активных веществ — аминов (норадреналин, серотонин, гистамин, паратгормон, хорио­гонин и другие пептиды), вырабатываемых клетками так называемой диффузной эндокринной системы — АПУД-системы. В норме апудоциты обнаруживаются в неболшом количестве во всех органах и тканях. В злокачественных опухолях различной локализации выявлено многократное увеличение их концентрации, что создает условие для гиперсекреции биологически активных веществ в общий кровоток и их воздействия на организм болного в целом.

Простагландины также рассматриваются в качестве причины возникновения мастодинии и масталгии. Под влиянием избытка простагландинов изменяются просвет сосудов желез, проницаемост сосудистой стенки, нарушается гемодинамика и водно-солевой обмен, что приводит к тканевой гипоксии. В связи с этим развиваются симптомы мастодинии.

Опосредованную рол в возникновении мастопатии играют заболевания печени. Как известно, в печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. Поддержание постоянного уровня гормонов в циркулирующей крови обусловлено их энтерогепатическим обменом. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания гепатобилиарного комплекса чаще всего инициируют развитие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. Эти данные подтверждаются болшой частотой гиперпластических процессов в молочных железах при заболеваниях печени [10].

Предменструалный синдром (ПМС) — комплекс эмоционално-психических, поведенческих, соматических и когнитивных нарушений, развивающихся во второй половине менструалного цикла, нарушающих привычный образ жизни и работоспособност [1–4].

Впервые предменструалный синдром был описан R. Frank в 1931 г., а через десят лет психосексуалные расстройства во время ПМС были описаны Люисом Греем. Исследования и научные обоснования позволили Всемирной организации здравоохранения включит в классификацию болезней данную патологию.

В гинекологической клинике его частота составляет 50–80% и является заболеванием женщин с регулярным овуляторным менструалным циклом. Пик заболевания приходится на репродуктивный период. Согласно данным литературы за медицинской помощю с жалобами на ПМС обращаются не более 20% пациенток. Многие женщины или вообще не обращаются к врачам или делают это доволно поздно, считая данное состояние нормалным перед наступлением менструации [1–4].

Причины ПМС

Этиология и патогенез ПМС до конца не ясны. Но зато ест выделенные факторы, которые будут способствоват рассматриваемому явлению. К таковым относятся:

  • наследственност;
  • психовегетативные нарушения, связанные с нейроэндокринными изменениями в пубертатном (нервная анорексия или булимия) и послеродовом (депрессия) периоде;
  • вирусные инфекции;
  • частые смены климатических зон (отдых «из зимы в лето»);
  • стрессовые ситуации, снижение уровня серотонина;
  • ожирение;
  • инсулинорезистентност;
  • прием алкоголя;
  • дефицит калция, магния;
  • дефицит витамина В6;
  • нарушение водно-солевого обмена;
  • погрешности в диете (злоупотребление соленой, жирной, острой пищей, кофе) [1–4, 7].

Предменструалный синдром можно с уверенностю назват «состоянием-загадкой». Перечен патологических симптомов при ПМС велик, а проявления индивидуалны. Двух пациенток с совершенно идентичными проявлениями данного синдрома не существует. Выраженност клинических проявлений ПМС также неоднозначна.

От чего же это зависит? Болшинство из вышеперечисленных факторов риска приводят к нарастанию эндогенной интоксикации, оксидативного стресса и системному воспалению. Изменение баланса оксидантной-антиоксидантной системы на системном и локалном уровне приводит к нарушениям функций женской репродуктивной системы [5, 6, 8].

Если у женщины сбалансирован рацион питания, в хорошем состоянии печен, предменструалный синдром не развивается. Предменструалный синдром просто не может развится, т. к. обменные процессы в организме такой женщины под надежным контролем. Хорошая работа печени обеспечивает поддержание состава крови, активно влияет на обмен гормонов.

Почему основные изменения при предменструалном синдроме возникают со стороны мозга?

Мозг — главный анализатор состава крови и главный потребител питателных веществ в организме. Поэтому основные изменения наблюдаются именно со стороны централной нервной системы. У женщины резко изменяется настроение, она в буквалном смысле начинает искат пятый угол. И со временем женский предменструалный синдром переносится на ее ближайшее окружение. В попытке обеспечит мозг всем необходимым резко изменяются пищевые пристрастия. Женщина начинает «поедат» все, что попадает на глаза. Чаще всего в организм попадают углеводы. Многим при ПМС помогает главный энерготоник для женщин — шоколад. Но они не решают проблемы. Т. е. запуская углеводный пут энергообеспечения мозга, пациентки вызывают в еще более значителной степени дефицит витаминов группы В. И патологический круг замыкается.

Если характерные для ПМС симптомы не исчезают и после месячных, появляются в середине менструалного цикла, то это повод обратится за помощю к терапевту и психиатру.

Чтобы не ошибится в диагностике, стоит завести себе дневник, в котором нужно фиксироват все изменения в здорове, патологические проявления согласно датам наступления — так можно будет определит цикличност появления симптомов. Оптималный вариант — обратится сразу к специалистам для проведения точной диагностики.

Симптомы и признаки ПМС

Принято классифицироват симптомы ПМС по группам:

  1. Вегетососудистые нарушения — будут присутствоват головокружения, внезапные «скачки» артериалного давления, головные боли, тошнота и редкая рвота, боли в области сердца, учащенное сердцебиение.
  2. Нервно-психические нарушения — характеризуются повышенной раздражителностю, плаксивостю, депрессией и немотивированной агрессией.
  3. Обменно-эндокринные нарушения — отмечаются повышение температуры тела и озноб, периферийные отеки, силная жажда, одышка, нарушения в работе пищеварителной системы (метеоризм, диарея или запор), снижение памяти.

Кроме этого, предменструалный синдром у женщины может проявится и в различных формах:

  • Нейропсихическая. При такой форме рассматриваемое состояние будет проявлятся нарушениями в психической и эмоционалной сфере. Например, будут присутствоват нарушения сна, резкая смена настроения, вспылчивост и немотивированная раздражителност, агрессия. В некоторых случаях у женщины, наоборот, появляется апатия к окружающему миру, вялост, депрессия, панические атаки, непреходящее чувство страха и тревожности.
  • Отечная. У женщины будут отмечатся отеки верхних и/или нижних конечностей, повышенная жажда, увеличение веса, спонтанные боли в суставах, зуд кожной поверхности, снижение количества отделяемой мочи. При отечной форме предменструалного синдрома обязателно будут присутствоват симптомы нарушения работы пищеварителной системы — могут быт запоры или диарея, повышенное газообразование.
  • Кризовая. При развитии такой формы ПМС у женщин обычно диагностируются заболевания разной степени тяжести почек, органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. А проявлятся рассматриваемый синдром будет болями в сердце, «скачками» артериалного давления, приступами учащенного сердцебиения и чувства страха/паники, учащенным мочеиспусканием.
  • Цефалгическая. Обязателно при диагностировании этой формы предменструалного синдрома будут выявлены у женщины в анамнезе заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистые заболевания, гипертония. Цефалгическая форма ПМС проявляется болями в области сердца, мигреню, повышенной чувствителностю к ранее привычным ароматам и звукам, тошнотой и рвотой.

Одним из наиболее распространенных симптомов ПМС является мастодиния (этот термин впервые применил Билрот в 1880 г.) — субъективно неприятные ощущения в области молочной железы, ощущение отечности, нагрубания и болезненности, повышенная чувствителност при прикосновении. Синдром мастодинии встречается как одно из проявлений предменструалного синдрома, но может быт и признаком патологических процессов в молочных железах, беременности, невроза. До 50% женщин ежемесячно отмечают симптомы мастодинии, вызывающей психологический и физический дискомфорт, нарушение работоспособности и личных отношений, снижения качества жизни [1, 2, 3, 10].

Многие женщины пытаются решит проблему предменструалного синдрома самостоятелно — они употребляют какие-то успокоителные, обезболивающие, оформляют болничный лист, чтобы избежат проблем на работе, стараются менше общатся с родственниками и друзями. А вед современная медицина предлагает каждой женщине четкие меры для облегчения самочувствия при рассматриваемом синдроме. Нужно всего лиш обратится за помощю к гинекологу, а он, в тандеме с другими узкими специалистами, подберет эффективное лечение ПМС.

Врачи подбирают симптоматическое лечение, поэтому сначала женщина будет полностю обследована, опрошена — нужно четко понимат, как проявляется предменструалный синдром у конкретной пациентки.

Для лечения и предупреждения предменструалного синдрома я бы рекомендовал провести комплексное восстановление работы организма женщины. Т. к. такая функционалная нагрузка, как физиологическое изменение уровня гормонов в организме женщины и развитие на этом фоне ПМС, указывает на определенный уровен нездоровя вне зависимости от возраста женщины и требует не просто заместителной терапии, а комплексного, системного подхода к решению проблемы предменструалного синдрома.

Существует ряд мер, которые помогут женщине облегчит свое состояние, снизит интенсивност проявлений предменструалного цикла. Рекомендовано проводит системную детоксикацию организма:

  • Адекватная защита организма человека от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Применяются препараты с антиоксидантной активностю.
  • Нормализация функций пяти выделителных систем для регулярного самоочищения организма.
  • Сбалансированное полноценное питание, прием витаминов и микронутриентов. Женщина должна ограничит употребление кофе, шоколада, отказатся от алкоголных напитков. Необходимо сократит количество употребляемой жирной пищи, но увеличит количество продуктов в рационе с высоким содержанием клетчатки.
  • Рационалное движение. Гипо­динамия признана всеми врачами, как прямой пут к ПМС. Не стоит сразу же ставит олимпийские рекорды — достаточно будет болше ходит пешком, делат зарядку, посещат бассейн, ходит в тренажерный зал, то ест выбрат занятия «по душе». Регулярные занятия физической културой повышают уровен эндорфинов, а это способствует избавлению от депрессии и бессонницы.

Предменструалный синдром — это не капризы и не «блаж» женщины, а достаточно серезное нарушение здоровя. И относится к ПМС нужно серезно — в некоторых случаях игнорирование симптомов рассматриваемого явления может привести к проблемам в психоэмоционалном плане. Толко не нужно пытатся самостоятелно облегчит свое состояние — каждая женщина с предменструалным синдромом должна пройти обследование и получит грамотные рекомендации от специалиста.

Литература

  1. Сасунова Р. А., Межевитинова Е. А. Предменструалный синдром // Гинекология. 2010; 6 (12); 34–38.
  2. Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 512.
  3. Кулаков В. И., Прилепская В. Н., Радзинский В. Е. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. С. 1136.
  4. Балан В. Е., Илина Л. М. Предменструалный синдром // Лечащий Врач. 2008; № 3; с. 55–59.
  5. Дубинская Е. Д., Гаспаров А. С., Федорова Т. А., Лаптева Н. В. Рол генетических факторов, системы детоксикации и оксидативного стресса при эндометриозе и бесплодии // Вестник РАМН. 2013, № 8, с. 14–19.
  6. Бурлев В. А., Ледина А. В., Илясова Н. А. Флавоноиды: значение антиоксидантных и антиангиогенных свойств в гинекологии (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2010. № 1. С. 24–31.
  7. Ледина А. В., Акимкин В. Г., Прилепская В. Н. Исторические, эпидемиологические аспекты и факторы риска развития предменструалного синдрома // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуалные вопросы. 2012. № 4. С. 33–38.
  8. Duvan C. I., Cumaoglu A., Turhan N. O., Karasu C., Kafali H. Oxidant/antioxidant status in premenstrual syndrome // Arch. Gynecol. Obstet. 2011; 283 (2): 299–304.
  9. Чечулина О. В. Заболевания молочных желез как фактор нарушения репродуктивной функции женщин // Практическая медицина. 2012, 9 (65), с. 37–41.
  10. Мустафин Ч. Н. Предменструалный синдром и мастопатия // Лечащий Врач. 2016; № 6, с. 16–19.

Ч. Н. Мустафин, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Гормоналная регуляция молочных желез и предменструалный синдром/ Ч. Н. Мустафин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 44-49

Теги: гиперпролактинемия, молочные железы, гиперэстрогения, эндокринный гомеостаз

Что такое эстроген и прогестерон?

Эстрогены и прогестерон – это ключевые гормоны, определяющие функционирование женской репродуктивной системы. Баланс этих веществ определяет течение менструалного цикла, влияет на зачатие, вынашивание и рождение ребенка.

Гормоналный сбой, связанный с нехваткой или избытком одного из гормонов, ведет к нарушению репродуктивного здоровя и становится причиной развития различной патологии. Анализ крови на концентрацию эстрогенов и прогестерона позволяет обнаружит нарушения и определится с тактикой лечения.

Зачем нужны эстрогены?

Под поднятием эстрогены объединяют группу стероидных половых гормонов:

  • Эстрадиол – самый активный гормон из группы эстрогенов. Обеспечивает основные процессы в женской репродуктивной системе.
  • Эстрон – второй по значимости в своем классе. Функция до конца не изучена.
  • Эстриол – эстроген с минималной биологической активностю. Играет важную рол во время беременности: обеспечивает кровоснабжение плаценты, рост матки и молочных желез.

Говоря об эстрогенах, по умолчанию подразумевается эстрадиол как самый активный представител этой группы гормонов. В женском организме он выполняет такие задачи:

  • Обеспечивает развитие половой системы и создания подкожно-жирового вещества по женскому типу.
  • Определяет появление вторичных половых признаков.
  • Влияет на становление менструалной функции и обеспечивает регулярност цикла.
  • Способствует гендерным особенностям в поведение.
  • Обеспечивает созревание фолликулов и наступление овуляции.
  • Обладает анаболическими характеристиками: ускоряет рост скелета, усиливает обменные процессы в костях.
  • Воздействует на биохимические процессы в крови: увеличивает ее свертываемост и уменшает уровен холестерина.
  • Способствует задержке воды и натрия в организме.

Выработка эстрогенов проходит преимущественно в фолликулах яичника. Некоторое количество гормона синтезируется в надпочечниках.

Зачем нужен прогестерон?

Прогестерон – это гормон, влияющий на течение менструалного цикла и беременност. В женском организме он выполняет такую функцию:

  • Во вторую фазу цикла готовит слизистую оболочку матки к возможной имплантации плодного яйца.
  • Способствует вынашиванию плода: снижает маточный тонус, оказывает иммуносупрессивное действие и подавляет возможное отторжение зародыша, стимулирует рост матки и молочных желез, поддерживает в централной нервной системе доминанту беременности.
  • Влияет на женскую сексуалност и либидо.
  • Лобулоалвеолярное развитие.

Выработка прогестерона происходит в желтом теле – временной железе, возникающей во вторую фазу цикла на месте лопнувшего фолликула. После 14-16 недел беременности секреция гормона добавочно происходит в плоде(плацентарный прогестерон). Неболшое количество гормона синтезируется в коре надпочечников.

Анализ крови на гормоны

Правила сдачи крови:

  • Анализ крови берется из вены.
  • Тест на гормоны нужно делат утром натощак (не менее 8 часов после последнего приема пищи).
  • Накануне сдачи крови следует исключит курение, стресс, физические нагрузки.
  • Эстрадиол – 3-7-й ден цикла.
  • Прогестерон – 21-23-й ден цикла.

При поздней овуляции прогестерон сдается спустя 7-9 дней от даты выхода яйцеклетки.

Нормалные значения гормонов меняются в зависимости от фазы менструалного цикла.

ПериодЭстрадиол, пмол/лПрогестерон, нмол/л
Фолликулярная фаза68-12690,3-2,2
Овуляторная фаза130-16550,5-9,4
Лютеиновая фаза91-8617,0-56
ПостменопаузаМенее 73Менее 0,6

Норма представлена для женщин старше 18 лет.

Отклонения уровня эстрогенов

Причины повышения эстрогенов:

  • Гиперэстрогения, связанная с персистенцией фолликула.
  • Гормонсекретирующие кисты и опухоли яичников.
  • Цирроз печени.

Причины снижения эстрогенов:

  • Состояние после резкой потери веса, интенсивной физической нагрузки.
  • Недостаточност лютеиновой фазы.
  • Хронический воспалителный процесс в органах таза.
  • Эндокринная патология: синдром тестикулярной феминизации, гипогонадизм и др.
  • Угроза прерывания беременности.

Изменение концентрации эстрогенов встречается на фоне прием препаратов.

Отклонения уровня прогестерона

Причины повышения прогестерона:

  • Состояния, связанные с удлинением лютеиновой фазы цикла.
  • Вторичная аменорея (некоторые варианты).
  • Почечная недостаточност.
  • Патология фето-плацентарного комплекса при беременности.

Причины снижения прогестерона:

  • Недостаточност ЛГ фазы.
  • Хронические воспалителные заболевания тазовых органов.
  • Аменорея различного генеза.
  • При беременности: риск прерывания, задержка развития плода, плацентарная недостаточност, истинное перенашивание.

Питание, образ жизни, гормоны стресса, интерферирующие факторы(медикаменты) также могут провоцироват изменения нормы на гормоны.

Оценка уровня эстрогенов и прогестерона применяется в диагностике эндокринных причин бесплодия, невынашивания беременности и многих гинекологических заболеваний

Половые гормоны: ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрогены, андрогены и другие

Сбалансированный гормоналный фон – важное условие нормалного функционирования всех органов и систем. От концентрации гормонов зависит общее самочувствие, активност, сон, психическое состояние и многие другие процессы, особенно активност репродуктивной системы. Если уровен одного из гормонов изменяется, то это влечет за собой дисбаланс других элементов эндокринной системы, которые запускают реакцию патологических процессов, вызывающих расстройства половой системы. Поэтому анализ крови на гормоны ЛГ, ФСГ, тестостерон, эстрогены, прогестерон и другие – важные исследования, помогающие оценит состояние здоровя.

ФСГ, ЛГ и другие половые гормоны: рол в организме

ЛГ, ФСГ, эстрадиол и другие гормоны выделяются различными железами внутренней секреции. В определенной концентрации они действуют на органы мишени, но отклонения от нормы вызывают серезные нарушения, отражающиеся на всем организме, в частности вероятности беременности и рождении ребенка. Женский организм более сложно устроен, так как подвержен серезным циклическим изменениям уровня разных гормонов, запускающих различные реакции.

Женский гормоналный фон напрямую зависит от концентрации ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, тестостерона и других гормонов, уровен которых меняется в зависимости от дня цикла, возрасте и других факторов. Поэтому нормы ЛГ, ФСГ, эстрадиола и других компонентов в молодом возрасте являются признаками патологии у женщин после 45 лет. Регуляция активности половых гормонов осуществляется на трех уровнях: гипоталамус, гипофиз, яичники.

Гипофиз продуцирует ФСГ, ЛГ и пролактин, оказывающих силное влияние на функционалност половых органов, их развитие, формирование гамет, появление половых признаков и общее состояние организма. К тому же ФСГ, ЛГ, пролактин, являяс гонадотропными гормонами, влияют на выработку гормонов в тканях яичников. ФСГ и ЛГ стимулируют синтез эстрадиола.

Выработка ФСГ, ЛГ и пролактина в гипофизе также регулируется: за счет механизма обратной связи (увеличение или уменшение концентрации эстрогенов и тестостерона), а также за счет воздействия либеринов и статинов гипоталамуса. Гипоталамус получает сигналы из всех тканей организма и в зависимости от данных синтезирует либерины, которые стимулируют продукцию ФСГ, ЛГ и пролактина, или статины, которые тормозят образование гонадотропов.

Рол гормонов в мужском организме также не стоит недооцениват, хот их уровен остается доволно стабилным в течение жизни. ФСГ и ЛГ стимулируют выработку тестостерона, воздействуют на процессы сперматогенеза, влияют на развитие половых органов и другие механизмы. ФСГ, ЛГ и тестостерон не зависят от дня месяца, но их уровен отличается в разные возрастные периоды.

Как сдават ФСГ, эстрадиол и другие половые гормоны

Концентрация ФСГ, пролактина и других гормонов зависит не толко от возраста и индивидуалных особенностей организма, она подвержена влиянию внешних факторов, поэтому к сдаче анализов следует подготовится. Ответственност и серезный подход поможет получит объективные данные, отражающие реалное состояние организма.

Гормоны ЛГ, ФСГ и другие элементы зависят от степени физической активности, поэтому за несколко дней следует ограничит спортивные нагрузки. Также необходимо избегат стрессовых ситуаций, полноценно питатся, нормализоват режим труда и отдыха. ФСГ, ЛГ и половые гормоны не стоит сдават при наличии инфекционных заболеваний и обострения воспалителных процессов.

Основные правила для сдачи ФСГ, ЛГ, пролактина и других гормонов:

  • Анализы на гормоны сдаются в утренние часы натощак;
  • За ден до сдачи на гормоны ЛГ, ФСГ и другие исключается алкогол, курение, сексуалные контакты, физические нагрузки;
  • Необходимо исключит прием лекарственных препаратов, желателно сдават анализы не ранше недели после окончания курса терапии, если это невозможно, то условия следует обсудит с лечащим врачом.

Особенности при сдаче ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, тестостерона и прогестерона:

  • ФСГ, ЛГ, эстрадиол и другие вышеописанные гормоны чаще всего сдаются на 2-5 ден цикла – при условии регулярного 28 дневного цикла;
  • На 5-7 сутки при более длителном цикле;
  • На 2-3 ден при цикле менее 24 дня.

ФСГ и пролактин иногда назначают на 21-22 ден цикла (во время лютеиновой фазы), а определение уровня ЛГ часто исползуют для выявления срока овуляции.

Особенности при проведении анализа ФСГ, ЛГ и других гормонов

  • ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – это важный компонент репродуктивной системы, который запускает процесс созревания фолликула и развития яйцеклетки, а также вызывает синтез эстрогенов и рост эндометрия. У мужчин ФСГ отвечает за формирование семенных каналцев, развитие половых признаков, сперматогенез и секретирование тестостерона. Концентрация ФСГ и эстрадиола (тестостерона) регулируется по принципу отрицателной обратной связи, чем выше уровен одного, тем ниже уровен другого. Анализ на ФСГ сдается на 3-8 или 19-21 ден цикла. Нормы находятся в широких пределах и зависят от фазы цикла, стоит отметит, что гормон в кров выбрасывается в импулсном режиме, что влияет на поученные резултаты;
  • ЛГ (лютеинизирующий гормон) – это элемент репродуктивной системы, который влияет на овуляцию, синтез эстрогенов и поддерживает активност желтого тела. ЛГ и ФСГ работают совместно, достигнув своего максимума, они провоцируют выход яйцеклетки из созревшего фолликула – овуляцию. Норма ФСГ и ЛГ зависит от фазы цикла: в первой преобладает ФСГ, во второй ЛГ. Соотношение ФСГ и ЛГ – важный диагностический признак, нередко отклонение от нормы, но сохранение адекватного соотношения ЛГ и ФСГ является признаком индивидуалной нормы и наоборот, нормалный уровен ФСГ и ЛГ, но нарушение соотношения является признаком патологии. Анализ на ЛГ также сдается на 3-8 и 19-21 дни цикла;
  • Пролактин – этот гормон оказывает влияние на желтое тело, водно-солевой обмен, стимулирует появление молока, а также подавляет формирование фолликула. Уровен пролактина воздействует на концентрацию ФСГ, уменшая вероятност овуляции и наступления беременности. Количество гормона увеличивается во время сна и снижается после пробуждения, анализ на пролактин сдается в 1 и 2 фазу менструалного цикла;
  • Эстрогены – группа женских половых гормонов, которые обеспечивают функционирование репродуктивной системы, поведение и вторичные половые признаки. Наиболее активен эстрадиол, но во время беременности болшее значение имеет эстриол. ФСГ и ЛГ влияют на концентрацию эстрогенов в крови. Уровен эстрадиола, ФСГ и ЛГ максимален во время овуляции. Анализ на эстрогены сдается на протяжении всего менструалного цикла;
  • Прогестерон – это гормон, вырабатывающийся желтым телом и создающий оптималные условия для развития эмбриона. Анализ сдают на 19-21 ден цикла, отклонения могут свидетелствоват о проблемах с вынашиванием и о бесплодии. Также гормон тормозит синтез ФСГ, ЛГ и созревание фолликулов;
  • Андрогены – группа мужских половых гормонов, наиболшую активност проявляют тестостерон и ДЭГА-сулфат. Высокая концентрация тестостерона подавляет синтез ФСГ и ЛГ, вызывая выкидыши, бесплодие, ановуляцию. Анализ сдается на протяжении всего менструалного цикла.

Гормоны ЛГ, ФСГ и другие компоненты эндокринной системы оказывают влияние на уровен друг друга: одни стимулируют синтез, другие подавляют формирование, поэтому отклонения одного гормона вызывают расстройства деятелности всей репродуктивной системы. Своевременное выявление нарушений позволяет предупредит развитие серезных последствий, а также провести адекватную терапию, которая даст максималный эффект.

По этой причине при выявлении каких-либо негативных симптомах, нарушении менструалной функции, изменении психоэмоционалного состояния, веса и общего самочувствия необходимо сразу обратится к врачу, который проведет тщателный осмотр и направит на полноценное обследование, включающее проведение анализов на гормоны. Пройти медицинский осмотр, сдат анализы на гормоны, выполнит дополнителные диагностические мероприятия и пройти полный курс терапии можно в «Центр ЭКО» Калининграда.

Нормы ФСГ, ЛГ и других половых гормонов зависят от фазы менструалного цикла, поэтому квалифицированный специалист проводит динамическое наблюдение за состоянием пациентов. К тому же требуется неоднократное проведение анализов, которые помогают не толко выявит какие-либо нарушения, но и осуществит контрол над терапевтическими мероприятиями. Методы определения гормонов в крови могут быт разными, поэтому нормы ФСГ, ЛГ и других элементов могут отличатся в разных лабораториях, поэтому рекомендуется выполнят анализы в одном учреждении.