1.5.2.9. Эндокринная система

Гормоны – вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции и выделяемые в кров, механизм их действия. Эндокринная система – совокупност эндокринных желез, обеспечивающих выработку гормонов. Половые гормоны.

Для нормалной жизнедеятелности человеку нужно множество веществ, которые поступают из внешней среды (пища, воздух, вода) или синтезируются внутри организма. При недостатке этих веществ в организме возникают различные нарушения, которые могут приводит к серезным заболеваниям. К числу таких веществ, синтезируемых эндокринными железами внутри организма, относятся гормоны.

Прежде всего следует отметит, что у человека и животных ест два типа желез. Железы одного типа – слезные, слюнные, потовые и другие – выделяют вырабатываемый ими секрет наружу и называются экзокринными (от греческого exo – вне, снаружи, krino – выделят). Железы же второго типа выбрасывают синтезируемые в них вещества в омывающую их кров. Эти железы назвали эндокринными (от греческого endon – внутри), а вещества, выбрасываемые в кров, – гормонами.

Таким образом, гормоны (от греческого hormaino – приводит в движение, побуждат) – биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами (смотри рисунок 1.5.15) или специалными клетками в тканях. Такие клетки можно обнаружит в сердце, желудке, кишечнике, слюнных железах, почках, печени и в других органах. Гормоны высвобождаются в кровоток и оказывают действие на клетки органов-мишеней, находящихся на удалении, либо непосредственно на месте их образования (местные гормоны).

Гормоны вырабатываются в неболших количествах, но длителное время сохраняются в активном состоянии и с током крови разносятся по всему организму. Основные функции гормонов это:

– поддержание внутренней среды организма;

– участие в обменных процессах;

– регуляция роста и развития организма.

Полный перечен гормонов и их функции представлены в таблице 1.5.2.

Таблица 1.5.2. Основные гормоны
ГормонКакой железой вырабатываетсяФункция
Адренокортикотропный гормонГипофизУправляет секрецией гормонов коры надпочечников
АлдостеронНадпочечникиУчаствует в регуляции водно-солевого обмена: удерживает натрий и воду, выводит калий
Вазопрессин (антидиуретический гормон)ГипофизРегулирует количество выделяемой мочи и вместе с алдостероном контролирует артериалное давление
ГлюкагонПоджелудочная железаПовышает уровен глюкозы в крови
Гормон ростаГипофизУправляет процессами роста и развития; стимулирует синтез белков
ИнсулинПоджелудочная железаПонижает уровен глюкозы в крови; влияет на обмен углеводов, белков и жиров в организме
КортикостероидыНадпочечникиОказывают действие на вес организм; обладают выраженными противовоспалителными свойствами; поддерживают уровен сахара в крови, артериалное давление и мышечный тонус; участвуют в регуляции водно-солевого обмена
Лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормонГипофизУправляют детородными функциями, в том числе выработкой спермы у мужчин, созреванием яйцеклетки и менструалным циклом у женщин; ответственны за формирование мужских и женских вторичных половых признаков (распределение участков роста волос, объем мышечной массы, строение и толщина кожи, тембр голоса и, возможно, даже черты личности)
ОкситоцинГипофизВызывает сокращение мышц матки и протоков молочных желез
ПаратгормонПаращитовидные железыУправляет формированием костей и регулирует выведение калция и фосфора с мочой
ПрогестеронЯичникиГотовит внутреннюю оболочку матки для внедрения оплодотворенной яйцеклетки, а молочные железы — к выработке молока
ПролактинГипофизВызывает и поддерживает выработку молока в молочных железах
Ренин и ангиотензинПочкиКонтролируют артериалное давление
Тиреоидные гормоныЩитовидная железаРегулируют процессы роста и созревания, скорост обменных процессов в организме
Тиреотропный гормонГипофизСтимулирует выработку и секрецию гормонов щитовидной железы
ЭритропоэтинПочкиСтимулирует образование эритроцитов
ЭстрогеныЯичникиУправляют развитием женских половых органов и вторичных половых признаков

Строение эндокринной системы. На рисунке 1.5.15 изображены железы, которые вырабатывают гормоны: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочная железа, яичники (у женщин) и яички (у мужчин). Все железы и клетки, выделяющие гормоны, объединены в эндокринную систему.

Эндокринная система работает под контролем централной нервной системы и совместно с ней осуществляет регуляцию и координацию функций организма. Общим для нервных и эндокринных клеток является выработка регулирующих факторов.

С помощю выделения гормонов эндокринная система, вместе с нервной, обеспечивает существование организма как единого целого. Рассмотрим такой пример. Если бы не было эндокринной системы, то вес организм представлял бы собой бесконечно запутанную цеп “проводов” – нервных волокон. При этом по множеству “проводов” пришлос бы последователно отдават одну-единственную команду, которую можно передат в виде одной “команды”, переданной “по радио”, сразу многим клеткам.

Эндокринные клетки производят гормоны и выделяют их в кров, а клетки нервной системы ( нейроны ) вырабатывают биологически активные вещества ( нейромедиаторы – норадреналин, ацетилхолин, серотонин и другие), выделяющиеся в синаптические щели.

Связующим звеном между эндокринной и нервной системами служит гипоталамус, являющийся одновременно и нервным образованием, и эндокринной железой.

Он контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными, являяс также мозговым центром вегетативной нервной системы. В гипоталамусе находятся нейроны, способные вырабатыват особые вещества – нейрогормоны, регулирующие выделение гормонов другими эндокринными железами. Централным органом эндокринной системы является также гипофиз. Осталные эндокринные железы относят к периферическим органам эндокринной системы.

Как видно из рисунка 1.5.16, в ответ на информацию, поступающую от централной и вегетативной нервной системы, гипоталамус выделяет специалные вещества – нейрогормоны, которые “дают команду” гипофизу ускорит или замедлит выработку стимулирующих гормонов.

Рисунок 1.5.16 Гипоталамо-гипофизарная система эндокринной регуляции:

ТТГ - тиреотропный гормон; АКТГ - адренокортикотропный гормон; ФСГ - фолликулостимулирующий гормон; ЛГ - лютенизирующий гормон; СТГ - соматотропный гормон; ЛТГ - лютеотропный гормон (пролактин); АДГ - антидиуретический гормон (вазопрессин)

Кроме того, гипоталамус может посылат сигналы непосредственно периферическим эндокринным железам без участия гипофиза.

К основным стимулирующим гормонам гипофиза относятся тиреотропный, адренокортикотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и соматотропный.

Тиреотропный гормон действует на щитовидную и паращитовидные железы. Он активизирует синтез и выделение тиреоидных гормонов ( тироксина и трийодтиронина ), а также гормона калцитонина (который участвует в калциевом обмене и вызывает снижение содержания калция в крови) щитовидной железой.

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который участвует в регуляции обмена калция и фосфора.

Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку кортикостероидов ( глюкокортикоидов и минералокортикоидов ) корковым веществом надпочечников. Кроме того, клетки коркового вещества надпочечника вырабатывают андрогены, эстрогены и прогестерон (в неболших количествах), ответственные, наряду с аналогичными гормонами половых желез, за развитие вторичных половых признаков. Клетки мозгового вещества надпочечника синтезируют адреналин, норадреналин и дофамин.

Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны стимулируют половые функции и выработку гормонов половыми железами. Яичники женщин продуцируют эстрогены, прогестерон, андрогены, а яички мужчин – андрогены.

Соматотропный гормон стимулирует рост организма в целом и его отделных органов (в том числе рост скелета) и выработку одного из гормонов поджелудочной железы – соматостатина, подавляющего выделение поджелудочной железой инсулина, глюкагона и пищеварителных ферментов. В поджелудочной железе имеются 2 вида специализированных клеток, сгруппированных в виде мелчайших островков (островки Лангерганса смотри рисунок 1.5.15, вид Г). Это алфа-клетки, которые синтезируют гормон глюкагон, и бета-клетки, продуцирующие гормон инсулин. Инсулин и глюкагон регулируют углеводный обмен (то ест уровен глюкозы в крови).

Стимулирующие гормоны активизируют функции периферических эндокринных желез, побуждая их к выделению гормонов, участвующих в регуляции основных процессов жизнедеятелности организма.

Интересно, что избыток гормонов, вырабатываемых периферическими эндокринными железами, подавляет выделение соответствующего “тропного” гормона гипофиза. Это яркая иллюстрация универсалного регулирующего механизма в живых организмах, обозначаемого как отрицателная обратная связ.

Помимо стимулирующих гормонов, гипофиз вырабатывает также гормоны, непосредственно участвующие в контроле жизненных функций организма. К таким гормонам относятся: соматотропный гормон (о котором мы уже упоминали выше), лютеотропный гормон, антидиуретический гормон, окситоцин и другие.

Лютеотропный гормон (пролактин) контролирует выработку молока в молочных железах.

Антидиуретический гормон (вазопрессин) задерживает выведение жидкости из организма и повышает артериалное давление крови.

Окситоцин вызывает сокращение матки и стимулирует выделение молока молочными железами.

Недостаток гормонов гипофиза в организме компенсируют лекарственными средствами, которые восполняют их дефицит или имитируют их действие. К таким препаратам относятся в частности Нордитропин ® Симплекс ® (фирма “Novo Nordisk”), оказывающий соматотропное действие; Менопур (фирма “Ferring”), обладающий гонадотропными свойствами; Минирин ® и Реместип ® (фирма “Ferring”), действующие подобно эндогенному вазопрессину. Лекарства применяют и в тех случаях, когда по каким-то причинам нужно подавит активност гормонов гипофиза. Так, препарат Декапептил депо (фирма “Ferring”) блокирует гонадотропную функцию гипофиза и подавляет высвобождение лютеинизирующего и фоликулостимулирующего гормонов.

Уровен некоторых гормонов, контролируемых гипофизом, подвержен циклическим колебаниям. Так, менструалный цикл у женщин определяется месячными колебаниями уровня лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, которые вырабатываются в гипофизе и воздействуют на яичники. Соответственно уровен гормонов яичников – эстрогенов и прогестерона – колеблется в таком же ритме. Каким образом гипоталамус и гипофиз управляют этими биоритмами – до конца не ясно.

Ест и такие гормоны, выработка которых изменяется по еще не понятным до конца причинам. Так, уровен кортикостероидов и гормона роста почему-то колеблется в течение суток: достигает максимума утром, а минимума – в полден.

Механизм действия гормонов. Гормон связывается рецепторами в клетках-мишенях, при этом активируются внутриклеточные ферменты, что приводит клетку-мишен в состояние функционалного возбуждения. Избыточное количество гормона действует на вырабатывающую его железу или через вегетативную нервную систему на гипоталамус, побуждая их к снижению выработки этого гормона (опят отрицателная обратная связ!).

Наоборот, любой сбой в синтезе гормонов или нарушение функций эндокринной системы приводит к неприятным для здоровя последствиям. Например, при недостатке соматотропина, выделяемого гипофизом, ребенок остается карликом.

Всемирной организацией здравоохранения установлен рост среднего человека – 160 см (у женщин) и 170 см ( у мужчин). Человек ниже 140 см или выше 195 см считается уже очен низким или очен высоким. Известно, что римский император Маскимилиан имел рост 2,5 м, а египетская карлица Агибе была ростом всего 38 см!

Недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к развитию умственной отсталости, а у взрослых – к замедлению обмена веществ, снижению температуры тела, появлению отеков.

Известно, что при стрессе увеличивается выработка кортикостероидов и развивается “синдром недомогания”. Возможности организма приспосабливатся (адаптироватся) к стрессу во многом зависят от способности эндокринной системы быстро отвечат снижением выработки кортикостероидов.

При недостатке инсулина, производимого поджелудочной железой, возникает тяжелое заболевание – диабет.

Стоит отметит, что по мере старения (естественного угасания организма) складываются различные соотношения гормоналных компонентов в организме.

Так наблюдается уменшение образование одних гормонов и увеличение других. Уменшение активности эндокринных органов происходит с разной скоростю: к 13-15 годам – наступает атрофия вилочковой железы, концентрация в плазме крови тестостерона у мужчин постепенно снижается уже после 18 лет, секреция эстрогенов у женщин уменшается после 30 лет; продукция гормонов щитовидной железы ограничивается толко к 60-65 годам.

Половые гормоны. Существуют два вида половых гормонов – мужские (андрогены) и женские (эстрогены). В организме и у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида. От их соотношения зависит развитие половых органов и формирование вторичных половых признаков в подростковый период (увеличение грудных желез у девочек, появление волос на лице и огрубение голоса у малчиков и тому подобное). Вам, наверное, приходилос видет на улице, в транспорте старушек с грубым голосом, усиками и даже бородкой. Объясняется это достаточно просто. С возрастом у женщин снижается выработка эстрогенов (женских половых гормонов), и может случится, что мужские половые гормоны (андрогены) станут преобладат над женскими. Отсюда – и огрубение голоса, и избыточное оволосение (гирсутизм).

Как известно мужчины, болные алкоголизмом страдают выраженной феминизацией (вплот до увеличения грудных желез) и импотенцией. Это тоже резултат протекания гормоналных процессов. Многократный прием алкоголя мужчинами приводит к подавлению функции яичек и снижению в крови концентрации мужского полового гормона – тестостерона, которому мы обязаны чувством страсти и полового влечения. Одновременно надпочечники увеличивают выработку веществ, близких по строению к тестостерону, но не оказывающих на мужскую половую систему активирующего (андрогенного) действия. Это обманывает гипофиз, и он уменшает свое стимулирующее влияние на надпочечники. В резултате выработка тестостерона еще более уменшается. При этом введение тестостерона мало помогает, так как в организме алкоголика печен превращает его в женский половой гормон ( эстрон ). Получается, что лечение толко ухудшит резултат. Так что мужчинам приходится выбират, что для них важнее: секс или алкогол.

Трудно переоценит рол гормонов. Их работу можно сравнит с игрой оркестра, когда любой сбой или фалшивая нота нарушают гармонию. На основе свойств гормонов создано много лекарственных препаратов, применяемых при тех или иных заболеваниях соответствующих желез. Более подробная информация о гормоналных препаратах представлена в главе 3.3.

Гормоны гипофиза

Гормоны гипофиза

Эффекторные гормоны гипофиза

К ним относятся гормон роста (ГР), пролактин (лактотропный гормон — ЛТГ) аденогипофиза и меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) промежуточной доли гипофиза (см. рис. 1).

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Соматотропин

Гормон роста (соматотропин, соматотропныи гормон СТГ) — полипептид, состоящий из 191 аминокислоты, образуется красными ацидофилными клетками аденогипофиза — соматотрофами. Период полураспада гормона составляет 20- 25 мин. Транспортируется кровю в свободной форме.

Мишенями ГР являются клетки костной, хрящевой, мышечной, жировой ткани и печени. Оказывает прямое действие на клетки-мишени через стимуляцию 1-TMS-рецепторов с каталитической тирозинкиназной активностю, а также не прямое действие через соматомедины — инсулиноподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), образующиеся в печени и других тканях в ответ на действие ГР.

Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), или соматомедин С

Инсулиноподобный фактор роста 2 (ИФР-2), или соматомедин А

Эпидермалный фактор роста

Митогенное действие (стимулируют пролиферацию всех тканей, в первую очеред — хрящевой и костной)

По принципу обратной связи действуют на гипоталамус и аденогипофиз, контролируя синтез соматолиберина, соматостатнна и соматотропина

Инсулиноподобные эффекты на клеточный метаболизм

Содержание ГР в плазме крови зависит от возраста и имеет выраженную суточную периодичност. Наиболшее содержание гормона отмечено в раннем детском возрасте с постепенным уменшением: от 5 до 20 лет — 6 нг/мл (с пиком в период полового созревания), от 20 до 40 лет — около 3 нг/мл, после 40 лет — 1 нг/мл. В течение суток ГР поступает в кров циклически — отсутствие секреции чередуется «взрывами секреции» с максимумом во время сна.

Основные функции ГР в организме

Гормон роста оказывает прямое влияние на обмен веществ в клетках-мишенях и рост органов и тканей, которое может достигатся как его прямым действием на клетки-мишени, так и непрямым действием соматомединов С и А (инсулиноподобных факторов роста), высвобождаемых гепатоцитами и хондроцитами при воздействии на них ГР.

Гормон роста подобно инсулину, облегчает поглощение клетками глюкозы и ее утилизацию, стимулирует синтез гликогена и участвует в поддержании нормалного уровня глюкозы в крови. При этом ГР стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени; инсулиноподобный эффект сменяется контринсулярным. Как следствие этого развивается гипергликемия. ГР стимулирует выделение глюкагона, что также способствует развитию гипергликемии. При этом увеличивается образование инсулина, но чувствителност к нему клеток снижается.

Гормон роста активирует липолиз в клетках жировой ткани, способствует мобилизации свободных жирных кислот в кров и их исползованию клетками для получения энергии.

Гормон роста стимулирует анаболизм белков, облегчая поступление в клетки печени, мышц, хрящевой и костной ткани аминокислот и активируя синтез белка и нуклеиновых кислот. Это способствует повышению интенсивности основного обмена, увеличению массы мышечной ткани, ускорению роста трубчатых костей.

Анаболическое действие ГР сопровождается увеличением массы тела без накопления жиров. При этом ГР способствует задержке в организме азота, фосфора, калция, натрия и воды. Как уже упоминалос, ГР оказывает анаболическое действие и стимулирует рост через усиление синтеза и секреции в печени и хрящевой ткани ростовых факторов, которые стимулируют дифференцировку хондроцитов и удлинение костей. Под влиянием ростовых факторов увеличивается поступление аминокислот в миоциты и синтез мышечных белков, что сопровождается увеличением массы мышечной ткани.

Синтез и секреция ГР регулируются гормоном гипоталамуса соматолиберином (РГГР — рилизинг-гормон гормона роста), усиливающим секрецию ГР и соматостатином (СС), угнетающим синтез и секрецию ГР. Уровен ГР прогрессивно нарастает во время сна (максимум содержания гормона в крови приходится на первые 2 ч сна и в 4-6 ч утра). Гипогликемия и недостаток свободных жирных кислот (при голодании), избыток аминокислот (после еды) в крови увеличивают секрецию соматолиберина и ГР. Гормоны кортизол, уровен которых возрастает при болевом стрессе, травмах, действии холода, эмоционалном возбуждении, Т4 и Т3, усиливают действие соматолиберина на соматотрофы и повышают секрецию ГР. Соматомедины, высокий уровен глюкозы и свободных жирных кислот в крови, экзогенный ГР тормозят секрецию гипофизарного ГР.

Рис. Регуляция секреции соматотропина

Рис. Рол соматомединов в действии соматотропина

Физиологические последствия избыточной или недостаточной секреции ГР были изучены у пациентов с нейроэндокринными заболеваниями, при которых патологический процесс сопровождался нарушением эндокринной функции гипоталамуса и (или) гипофиза. Снижение эффектов ГР было изучено также при нарушении реакции клеток-мишеней на действие ГР, связанной с дефектами гормон-рецепторного взаимодействия.

Рис. Суточный ритм секреции соматотропина

Избыточная секреция ГР в детском возрасте проявляется резким ускорением роста (более 12 см/год) и развитием гигантизма у взрослого человека (рост тела у мужчин превышает 2 м, а у женщин — 1,9 м). Пропорции тела сохранены. Гиперпродукция гормона у взрослых людей (например, при опухоли гипофиза) сопровождается акромегалией — непропорционалным увеличением отделных частей тела, которые еще сохранили способност к росту. Это приводит к изменению внешности человека из-за непропорционалного развития челюстей, избыточного удлинения конечностей, а также может сопровождатся развитием сахарного диабета за счет развития резистентности к инсулину вследствие снижения количества инсулиновых рецепторов в клетках и активации синтеза в печени фермента инсулиназы, разрушающей инсулин.

Основные эффекты соматотропина

  • белковый обмен: стимулирует синтез белка, облегчает поступление аминокислот внутр клеток;
  • жировой обмен: стимулирует липолиз, уровен жирных кислот в крови повышается и они становятся основным источником энергии;
  • углеводный обмен: стимулирует выработку инсулина и глюкагона, активизирует инсулиназу печени. В болших концентрациях стимулирует гликогенолиз, уровен глюкозы крови повышается, а ее утилизация тормозится
  • вызывает задержку в организме азота, фосфора, калия, натрия, воды;
  • усиливает липолитическое действие катехоламинов и глюкокортикоидов;
  • активирует факторы роста тканевого происхождения;
  • стимулирует выработку молока;
  • является видоспецифичным.

Таблица. Проявления изменений продукции соматотропина

Дети (до закрытия эпифизарных зон роста)

Гипофизарный нанизм (карликовост)

Недостаточная секреция ГР в детском возрасте или нарушение связи гормона с рецептором проявляется угнетением скорости роста (менее 4 см/год) при сохранении пропорций тела и умственного развития. При этом у взрослого человека развивается карликовост (рост женщин не превышает 120 см, а мужчин — 130 см). Карликовост нередко сопровождается половым недоразвитием. Второе название этого заболевания — гипофизарный нанизм. У взрослого человека недостаток секреции ГР проявляется снижением основного обмена, массы скелетных мышц и нарастанием жировой массы.

Пролактин

Пролактин (лактотропный гормон — ЛТГ) является полипептидом, состоящим из 198 аминокислот, относится к тому же семейству, что и соматотронин и имеет с ним сходную химическую структуру.

Секретируется в кров желтыми лактотрофами аденогипофиза (10-25% его клеток, а во время беременности — до 70%), транспортируется кровю в свободной форме, период полураспада составляет 10-25 мин. Пролактин оказывает влияние на клетки-мишени молочных желез через стимуляцию 1-TMS-рецепторов. Рецепторы пролактина обнаружены также в клетках яичников, яичек, матки, а также сердца, легких, тимуса, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, надпочечников, скелетных мышц, кожи и некоторых отделов ЦНС.

Основные эффекты пролактина связаны с осуществлением репродуктивной функции. Важнейшим из них является обеспечение лактации за счет стимулирования развития железистой ткани в молочной железе при беременности, а после родов — образования молозива и превращения его в материнское молоко (образование лактоалбумина, жиров и углеводов молока). При этом он не влияет на само выделение молока, которое происходит рефлекторно во время вскармливания младенца.

Пролактин подавляет выделение гипофизом гонадотропинов, стимулирует развитие желтого тела, снижает образование им прогестерона, тормозит овуляцию и наступление беременности при кормлении грудю. Пролактин способствует также формированию у матери родителского инстинкта во время беременности.

Вместе с гормонами щитовидной железы, гормоном роста и стероидными гормонами пролактин стимулирует выработку сурфактанта легкими плода и вызывает у матери неболшое снижение болевой чувствителности. У детей пролактин стимулирует развитие тимуса и участвует в формировании иммунных реакций.

Образование и секреция пролактина гипофизом регулируются гормонами гипоталамуса. Пролактостатином является допамин, угнетающий секрецию пролактина. Пролактолиберин, природа которого окончателно не идентифицирована, увеличивает секрецию гормона. Секреция пролактина стимулируется при снижении уровня допамина, при повышении уровня эстрогенов во время беременности, повышении содержания серотонина и мелатонина, а также рефлекторным путем при раздражении механорецепторов соска молочной железы во время акта сосания, сигналы от которых поступают в гипоталамус и стимулируют выделение пролактолиберина.

Рис. Регуляция секреции пролактина

Выработка пролактина значително увеличивается при тревожных, стрессовых состояниях, депрессии, при силных болях. Угнетают секрецию пролактина ФСГ, ЛГ, прогестерон.

Основные эффекты пролактина:

  • Усиливает рост молочных желез
  • Инициирует синтез молока при беременности и лактации
  • Активирует секреторную активност желтого тела
  • Стимулирует секрецию вазопрессина и алдостерона
  • Участвует в регуляции водно-солевого обмена
  • Стимулирует рост внутренних органов
  • Участвует в реализации инстинкта материнства
  • Повышает синтез жира и белка
  • Вызывает гипергликемию
  • Оказывает аутокринный и паракринный модулирующий эффект при иммунном ответе (рецепторы пролактина на Т-лимфоцитах)

Избыток гормона (гиперпролактинемия) может быт физиологическим и патологическим. Повышение уровня пролактина у здорового человека может наблюдатся при беременности, кормлении грудю, после интенсивной физической нагрузки, во время глубокого сна. Патологическая гиперпродукция пролактина связана с аденомой гипофиза и может наблюдатся при заболеваниях щитовидной железы, циррозах печени и другой патологии.

Гиперпролактинемия может вызыват у женщин нарушение менструалного цикла, гипогонадизм и снижение функций половых желез, увеличение размеров молочных желез, галакторею у нскормящих (повышенное образование и выделение молока); у мужчин — импотенцию и бесплодие.

Понижение уровня пролактина (гипопролактинемия) может наблюдатся при недостаточности функции гипофиза, перенашивании беременности, после приема ряда лекарственных средств. Одно из проявлений — недостаточност лактации или ее отсутствие.

Мелантропин

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ, меланотропин, интермедин) — это пептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков, образуемый в промежуточной зоне гипофиза у плода и новорожденных. У взрослого человека эта зона редуцирована и МСГ вырабатывается в ограниченных количествах.

Предшественником МСГ является полипептид проопиомеланокортин, из которого образуются также адренокортикотропный гормон (АКТГ) и β-липотроиин. Имеется три типа МСГ — а-МСГ, β-МСГ, у-МСГ, из которых наиболшей активностю обладает а-МСГ.

Основные функции МСГ в организме

Гормон индуцирует синтез фермента тирозиназы и образование меланина (меланогенез) через стимуляцию специфических 7-TMS- рецепторов, ассоциированных с G-белком в клетках-мишенях, которыми являются меланоциты кожи, волос и пигментного эпителия сетчатки глаза. МСГ вызывает дисперсию меланосом в клетках кожи, что сопровождается потемнением кожи. Такое потемнение имеет место при увеличении содержания МСГ, например при беременности или при заболевании надпочечников (болезн Аддисона), когда в крови повышается не толко уровен МСГ, но и АКТГ и β-липотропина. Последние, будучи производными проопиомеланокортина, также могут усиливат пигментацию, а при недостаточном уровне МСГ в организме взрослого человека могут частично компенсироват его функции.

  • Активируют синтез фермента тирозиназы в меланосомах, что сопровождается образованием меланина
  • Принимают участие в дисперсии меланосом в клетках кожи. Дисперсные гранулы меланина при участии внешних факторов (освещенност и др.) агрегируются, придавая коже темную окраску
  • Участвуют в регуляции иммунного ответа

Тропные гормоны гипофиза

Образуются в аденогинофизе и регулируют функции клеток-мишеней периферических эндокринных желез, а также неэндокринных клеток. Железами, функции которых контролируются гормонами систем гипоталамус — гипофиз — эндокринная железа, являются щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы.

Тиротропин

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин) синтезируется базофилными тиротрофами аденогипофиза, является глико- протеином, состоящим из а- и β- субъединиц, синтез которых детерминирован различными генами.

Строение а-субъединицы ТТГ сходно с субъединицами в составе люгеинизирующего, фолликулстимулирующего гормонов и хорионического гонадотропина, образуемого в плаценте. а-Субъединица ТТГ является неспецифической и непосредственно не определяет его биологическое действие.

а-Субъединица тиротропина может содержатся в сыворотке крови в количестве около 0,5-2,0 мкг/л. Более высокий уровен ее концентрации может являтся одним из признаков развития секретирующей ТТГ опухоли гипофиза и наблюдатся у женщин после наступления менопаузы.

Эта субъединица необходима для придания специфичности пространственной структуре молекулы ТТГ, находяс в которой тиротропин приобретает возможност стимулироват мембранные рецепторы тироцитов щитовидной железы и вызыват его биологические эффекты. Эта структура ТТГ возникает после нековалентного связывания а- и β-цепей молекулы. При этом структура р-субъединицы, состоящей из 112 аминокислот, является определяющей детерминантой для проявления биологической активности ТТГ. Кроме того, для усиления биологической активности ТТГ и скорости его метаболизма необходимо гликозилирование молекулы ТТГ в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Голджи тиротрофов.

Известны случаи наличия у детей точечных мутаций гена, кодирующего синтез (β-цепи ТТГ, вследствие чего синтезируется Р-субъединица измененной структуры, неспособной взаимодействоват с а-субъединицей и образовыват биологически активный тнротропин. У детей с подобной патологией наблюдаются клинические признаки гипотиреоза.

Концентрация ТТГ в крови колеблется от 0,5 до 5,0 мкЕд/мл и достигает своего максимума в интервале между полуночю и четырмя часами. Секреция ТТГ минимална в послеобеденные часы. Это колебание содержания ТТГ в различное время суток не оказывает существенного влияния на концентрации Т4 и Т3 в крови, посколку в организме имеется болшой пул внетиреоидного Т4. Время полужизни ТТГ в плазме крови составляет около получаса, а его продукция за ден равна 40-150 мЕд.

Синтез и секреция тиротропина регулируется многими биологически активными веществами, среди которых ведущими являются ТРГ гипоталамуса и свободные Т4, Т3, секретируемые щитовидной железой в кров.

Тиротропина рилизинг-гормон является гипоталамическим нейропептидом, образующимся в нейросекреторных клетках гипоталамуса и стимулирующим секрецию ТТГ. ТРГ секрстируется клетками гипоталамуса в кров порталных сосудов гипофиза через аксовазалные синапсы, где и связывается с рецепторами тиреотрофов, стимулируя синтез ТТГ. Синтез ТРГ стимулируется при сниженном уровне в крови Т4, Т3. Секреция ТРГ контролируется также по каналу отрицателной обратной связи уровнем тиротропина.

ТРГ оказывает разностороннее действие в организме. Он стимулирует секрецию пролактина, и при повышенном уровне ТРГ у женщин могут наблюдатся эффекты гиперпролактинемии. Это состояние может развится при сниженной функции щитовидной железы, сопровождаемой повышением уровня ТРГ. ТРГ содержится также в других структурах мозга, в стенках органов желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что он исползуется в синапсах в качестве нейромодулятора и оказывает антидепрессивное действие при депрессиях.

Таблица. Основные эффекты тиротропина

Стимулирует рост щитовидной железы и продукцию тиреоидных гормонов

Активирует синтез гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбиталной клетчатке

Секреция ТТГ и его уровен в плазме обратно пропорционалны концентрации свободных Т4, Т3 и Т2, в крови. Эти гормоны по каналу отрицателной обратной связи подавляют синтез тиротропина, действуя как непосредственно на сами тиротрофы, так и через уменшение секреции ТРГ гипоталамусом (нейросекреторные клетки гипоталамуса, образующие ТРГ и тиротрофы гипофиза, являются клетками-мишенями Т4 и Т3). При снижении концентрации в крови гормонов щитовидной железы, например при гипотиреозе, наблюдается увеличение процента популяции тиротрофов среди клеток аденогипофиза, увеличение синтеза ТТГ и повышение его уровня в крови.

Эти эффекты являются следствием стимуляции тиреоидными гормонами рецепторов TR1 и TR2, эксирессированиых в тиротрофах гипофиза. В экспериментах показано, что ведущее значение для экспрессии гена ТТГ имеет ТR2-изоформа рецептора ТГ. Очевидно, что нарушение экспрессии, изменение структуры или аффинности рецепторов тиреоидных гормонов может проявлятся нарушением образования ТТГ в гипофизе и функции щитовидной железы.

Ингибирующее влияние на секрецию ТТГ гипофизом оказывают соматостатин, серотонин, дофамин, а также ИЛ-1 и ИЛ-6, уровен которых повышается при воспалителных процессах в организме. Ингибируюг секрецию ТТГ норадреиалин и глюкокортнкоидные гормоны, что может наблюдатся в условиях стресса. Уровен ТТГ повышается при гипотиреозе, может возрастат после частичной тирсоидэктомии и (или) после радио- йодтерапии новообразований щитовидной железы. Эти сведения должны учитыватся врачами при обследовании пациентов с заболеваниями тиреоидной системы для корректной диагностики причин заболевания.

Тиротропин является основным регулятором функций тироцитов, ускоряющим практически каждый этап синтеза, хранения и секреции ТГ. Под действием ТТГ ускоряется пролиферация тироцитов, увеличиваются размеры фолликулов и самой щитовидной железы, усиливается ее васкуляризация.

Все эти эффекты являются резултатом сложного комплекса биохимических и физико-химических реакций, которые протекают вслед за связыванием тиротропина с его рецептором, расположенным на базалной мембране тироцита, и активацией, связанной с G-белком аденилатциклазы, что ведет к повышению уровня цАМФ, активации цАМФ зависимых протеинкиназ А, фосфорилирующих ключевые ферменты тироцитов. В тироцитах повышается уровен калция, усиливается поглощение йодида, ускоряется его транспорт и включение при участии фермента тиреопероксидазы в структуру тиреоглобулина.

Под действием ТТГ активируются процессы образования псевдоподий, ускоряющих резорбцию тиреоглобулина из коллоида в тироциты, ускоряется образование в фолликулах коллоидных капел и гидролиз в них тиреоглобулина под действием лизосомалных ферментов, активируется метаболизм тироцита, что сопровождается увеличением скорости поглощения тироцитами глюкозы, кислорода, окисления глюкозы, ускоряется синтез белков и фосфолипидов, которые необходимы для роста и увеличения числа тироцитов и образования фолликулов. В болших концентрациях и при продолжителном воздействии тиротропин вызывает пролиферацию клеток щитовидной железы, увеличение ее массы, размеров (зоб), увеличение синтеза гормонов и развитие ее гиперфункции (при достаточном количестве йода). В организме развиваются эффекты избытка тиреоидных гормонов (повышение возбудимости ЦНС, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, пучеглазие и другие изменения).

Недостаток ТТГ ведет к быстрому или постепенному развитию гипофункции щитовидной железы (гипотиреоза). У человека развиваются снижение основного обмена, сонливост, вялост, адинамия, брадикардия и другие изменения.

Тиротропин, стимулируя рецепторы в других тканях, повышает активност селензависимой дейодиназы, превращающей тироксин в более активный трийодтиронин, а также чувствителност их рецепторов, тем самым «подготавливая» ткани к воздействию тиреоидных гормонов.

Нарушение взаимодействия ТТГ с рецептором, например при изменении структуры рецептора или его аффинности к ТТГ, может лежат в основе патогенеза ряда заболеваний щитовидной железы. В частности, изменение структуры ТТГ-рецептора в резултате мутации гена, кодирующею его синтез, приводит к понижению или отсутствию чувствителности тироцитов к действию ТТГ и развитию врожденного первичного гипотиреоза.

Так как строение а-субъединиц ТТГ и гонадотропина одинаково, то при высоких концентрациях гонадотропин (например, при хорионэпите- лиомс) может конкурироват за связывание с рецепторами ТТГ и стимулироват образование и секрецию ТГ щитовидной железой.

Рецептор ТТГ способен связыватся не толко с тиротропнном, но и с аутоантителами — иммуноглобулинами, стимулирующими или блокирующими этот рецептор. Такое связывание имеет место при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и, в частности, при аутоиммунном тиреоидите (болезни Грейвса). Источником этих антител обычно являются В-лимфоциты. Тиреоидстимулирующие иммуноглобулины связываются с рецептором ТТГ и воздействуют на тироциты железы подобно тому, как действует ТТГ.

В других случаях в организме могут появлятся аутоантитела, блокирующие взаимодействие рецептора с ТТГ, в резултате чего может развится атрофический тиреоидит, гипотиреоз и микседема.

Мутации генов, колирующих синтез рецептора ТТГ, могут вести к развитию их резистентности к ТТГ. При полной резистентности к ТТГ, щитовидная железа гинопластична, неспособна синтезироват и секретироват достаточные количество тиреоидных гормонов.

В зависимости от звена гипоталамо-гииофизарно-тиреоид- ной системы, изменение в котором привело к развитию нарушений в функционировании щитовидной железы, принято различат: первичный гипо- или гипертиреоз, когда нарушение связано непосредственно со щитовидной железой; вторичный, когда нарушение вызвано изменениями в гипофизе; третичный — в гипоталамусе.

Лютропин

Гонадотропины — фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин и лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, - являются гликопротеинами, образуются в разных или одних и тех же базофилных клетках (гонадотрофах) аденогипофиза, регулируют у мужчин и у женщин развитие эндокринных функций половых желез, действуя на клетки-мишени через стимуляцию 7-ТМS-рецепторов и повышая в них уровен цАМФ. Во время беременности ФСГ и ЛГ могут образовыватся в плаценте.

Под влиянием возрастающего уровня ФСГ в течение первых дней менструалного цикла происходит созревание первичного фолликула и увеличение концентрации эстрадиола в крови. Действие пикового уровня ЛГ в середине цикла является непосредственной причиной разрыва фолликула и превращения его в желтое тело. Латентный период со времени действия пиковой концентрации ЛГ до овуляции составляет от 24 до 36 ч. ЛГ является ключевым гормоном, стимулирующим образование прогестерона и эстрогенов в яичниках.

Основные функции гонадотропинов в мужском организме

ФСГ способствует росту яичек, стимулирует клетки Ссртоли и способствует образованию ими белка, связывающего андрогены, а также стимулирует выработку этими клетками полипептида ингибина, который снижает секрецию ФСГ и ГРГ. ЛГ стимулирует созревание и дифференцировку клеток Лейдига, а также синтез и секрецию этими клетками тестостерона. Совместное действие ФСГ, ЛГ и тестостерона необходимо для осуществления сперматогенеза.

Таблица. Основные эффекты гонадотропинов

Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется гипоталамическим гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГРГ), называемым также гонадолиберином и люлиберином, который стимулирует их высвобождение в кров — в первую очеред ФСГ. Увеличение содержания эстрогенов в крови женщин в определенные дни менструалного цикла стимулирует образование ЛГ в гипоталамусе (положителная обратная связ). Действие эстрогенов, прогестинов и гормона ингибина тормозят выделение ГРГ, ФСГ и ЛГ. Угнетает образование ФСГ и ЛГ пролактин.

Секреция гонадотропинов у мужчин регулируется ГРГ (активация), свободным тестостероном (торможение) и ингибином (угнетение). У мужчин секреция ГРГ осуществляется постоянно, в отличие от женщин, у которых она происходит циклически.

У детей выделение гонадотропинов тормозит гормон эпифиза — мелатонин. При этом пониженный уровен ФСГ и ЛГ у детей сопровождается поздним или недостаточным развитием первичных и вторичных половых признаков, поздним закрытием зон роста в костях (недостаток эстрогенов или тестостерона) и патологически высоким ростом или гигантизмом. У женщин недостаток ФСГ и ЛГ сопровождается нарушением или прекращением менструалного цикла. У кормящих матерей эти изменения цикла могут быт весма выражены из-за высокого уровня пролактина.

Избыточная секреция ФСГ и ЛГ у детей сопровождается ранним половым созреванием, закрытием зон роста и гипергонадной низкорослостю.

Кортикотропин

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, или кортикотропин) является пептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, синтезируется кортикотрофами аденогипофиза, действует на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМС-рецепторы и повышая уровен цАМФ, период полураспада гормона составляет до 10 мин.

Основные эффекты АКТГ подразделяют на надпочечниковые и вненадпочечниковые. АКТГ стимулирует рост и развитие пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, а также синтез и выделение глюкокортикоидов (кортизола и кортикостерона клетками пучковой зоны и в меншей степени — половых гормонов (в основном андрогенов) клетками сетчатой зоны. АКТГ слабо стимулирует выделение минералокортикоида алдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Таблица. Основные эффекты кортикотропина

Стимулирует продукцию глюкокортикоидов и половых стероидов

Незначително стимулирует продукцию минералокортикоидов

Участвует в механизмах стресса и адаптации

Повышает секрецию инсулина и соматотропина

Стимулирует отложение меланина

Стимулирует липогенез, в высоких концентрациях — липолиз

Вненадпочечниковое действие АКТГ — это действие гормона на клетки других органов. АКТГ оказывает липолитическое действие в адипоцитах и способствует повышению в крови уровня свободных жирных кислот; стимулирует секрецию инсулина р-клетками поджелудочной железы и способствует развитию гипогликемии; стимулирует секрецию гормона роста соматотрофами аденогипофиза; усиливает пигментацию кожи, подобно МСГ, с которым имеет сходную структуру.

Регуляция секреции АКТГ осуществляется тремя основными механизмами. Базалная секреция АКТГ регулируется эндогенным ритмом выделения кортиколиберина гипоталамусом (максималный уровен утром 6-8 ч, минималный — 22-2 ч). Усиление секреции достигается действием болшего количества кортиколиберина, образующегося при стрсссорных воздействиях на организм (эмоции, холод, бол, физическая нагрузка и др.). Уровен АКТГ контролируется также механизмом отрицателной обратной связи: снижается при повышении в крови содержания глюкокортикоидного гормона кортизола и повышается при снижении уровня кортизола в крови. Повышение уровня кортизола сопровождается также торможением секреции кортиколиберина гипоталамусом, что также ведет к снижению образования АКТГ гипофизом.

Рис. Регуляция секреции кортикотропина

Избыточная секреция АКТГ имеет место при беременности, а также при первичной или вторичной (после удаления надпочечников) гиперфункции кортикотрофов аденогипофиза. Ее проявления разнообразны и связаны как с эффектами самого АКТГ, так и с его стимулирующим влиянием на секрецию гормонов корой надпочечников и других гормонов. АКТГ стимулирует секрецию гормона роста, уровен которого важен для нормалного роста и развития организма. Повышение уровня АКТГ, особенно в детском возрасте, может сопровождатся симптомами, обусловленными избыточным образованием гормона роста (см. выше). При избыточном уровне АКТГ у детей вследствие стимуляции им секреции половых гормонов надпочечниками может наблюдатся раннее половое созревание, нарушение баланса мужских и женских половых гормонов и развитие признаков маскулинизации у женщин.

При высоких концентрациях в крови АКТГ стимулирует липолиз, катаболизм белков, развитие избыточной пигментации кожи.

Дефицит АКТГ в организме ведет к недостаточной секреции пиококортикоидов клетками коры надпочечников, что сопровождается метаболическими нарушениями и снижением устойчивости организма к неблагоприятным влияниям факторов среды существования.

АКТГ образуется из предшественника (проопиомеланокортина), из которого синтезируется также а- и β-МСГ, а также β- и у-липотропины и эндогенные морфиноподобные пептиды — эндорфины и энкефалины. Липотропины активируют липолиз, а эндорфины и энкефалины являются важными компонентами антиноцицептивной (противоболевой) системы мозга.

гормон роста

…так вышло, что я последние несколко лет общаюс с людми, плотно занимающимися различным спортом… тем для разговора относително закулися спорта ну ооочен много… одна из тем, применение фармакологии для улучшения спортивных показателей … болшинство обычных людей слышали толко звон, да не знают где он …

…я решил разобратся, что же такое «гормон роста», один из популярных «анаболиков» во многих видах спорта …

. Соматотропин (соматропин, соматропный гормон, гормон роста) - один из гормонов гипофиза.

. Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях(приблизително до 25 лет) он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей.

Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения калция костной тканю и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значителная част его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост болшинства внутренних органов.

. Наиболшая концентрация соматотропина в плазме крови — 4-6 месяц внутриутробного развития. Она примерно в 100 раз выше, чем у взрослого. Затем секреция постепенно понижается с возрастом. Она минимална у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровен, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровен гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимална у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

. проще говоря, к 40 годам у людей практически прекращается секреция соматотропина и мы неумолимо продолжаем старет.

. на данном этапе повествования напрашивается толко один вывод - "гормон роста" нам нужен для роста, когда рост нам необходим. но ест мнение, что с его помощю можно не толко стат высоким, но и. об этом ниже. )). а пока я поведаю о достижениях учёных за последние несколко десятков лет.

. Гормон роста был открыт в 1920-х гг., а получен в кристаллическом виде из гипофиза животных в 1944 г. учеными Лайем и Эвансом.

В 1956 г. был выделен человеческий соматотропин, а в 1958 г. эндокринолог из Новоанглийского медицинского центра в Бостоне Морис Рабен впервые ввел его ребенку, который не рос из-за того, что его организм вообще не вырабатывал этого гормона. Лечение помогло, и ребенок стал расти.

Вскоре этому примеру последовали и другие врачи. Лечение подростков, страдающих недостаточностю гормона роста, стало реалностю. Казалос, это был чудесный выход для детей, которые без этого гормона были обречены стат людми ниже нормалного роста или даже карликами. Однако вскоре разразилас катастрофа.

На тот момент единственным источником получения гормона роста был человеческий мозг – мозг трупов. Для получения всего лиш несколких капел гормона, которые можно было бы ввести болному ребенку, требовалис мозги тысяч мертвецов.

Болшей частю трупный материал поступал из Африки. Гормон извлекался из гипофиза, и, посколку он разрушается при нагревании, на фармацевтических заводах его пастеризовали, а не стерилизовали. В 1980-х гг. сразу у троих детей, получавших гормон роста, развилос редкое вирусное заболевание – болезн Крейцфелдта – Джейкоба (БКД). Оно характеризуется прогрессирующим слабоумием и потерей контроля над мышцами. В течение примерно 5 лет болной человек погибает.

После обнаружения болезни у детей, получавших гормон роста, распространение лекарства было остановлено. В 1991 г. БКД развилас у семерых детей в США, а по всему миру насчитывалос 50 случаев заболевания, связанных с инъекциями гормона роста. И количество болных может продолжат расти, посколку болезн вызывается инфекционным агентом, который до появления симптомов может не дават о себе знат длителное время (до 15 лет).

Посколку от мозга трупов как источника гормона пришлос отказатся, возникла очен трудная проблема – получение синтетического гормона. Гормон роста – это крупнейший белок, производимый гипофизом и состоящий из 191 аминокислоты.

(химическая структура гормона роста человека)

Создат молекулу такого размера, да еще и в правилном порядке расположит аминокислоты, – практически непосилная задача. Однако в 1980-х гг. появилас новая технология – генная инженерия, позволявшая ученым клонироват белки человеческого тела и получат их в огромных количествах через репродуктивный механизм бактерии Е. coli, весма распространенной в кишечнике человека. В 1985 г. компания «Генентех», которая ранее успешно клонировала человеческий ген на инсулин, создала второе в истории лекарство на основе рекомбинантной ДНК – соматотропин.

Генно-инженерный гормон роста отличался от своего человеческого аналога одной толко аминокислотой. И хотя это неболшое несоответствие никак не отразилос на эффективности препарата при его действии на человеческий организм, оно открыло двер для конкурентов.

На следующий год базирующаяся в Индианаполисе фармацевтическая компания «Эли Лилли» создала состоящий из 191 аминокислоты новый гормон роста (препарат гуматотроп), который был на 100 % идентичен (физически, химически и биологически) тому, который вырабатывается гипофизом человека. Они обратилис за юридической защитой нового лекарства.

Между двумя фармацевтическими компаниями разразилас война, резултатом которой было разрешение производит и продават препарат обеим компаниям, а для всех осталных производителей фармацевтический рынок оказался закрытым. В итоге на сегодняшний ден лечение препаратом обходится пациенту от 14 до 30 тыс. долларов в год, что для болшинства страдающих дефицитом соматотропина является нереалной ценой.

. на данный момент в России имеются в свободной аптечной продаже несколко вариантов данного гормона. самым качественным, считается Джинтропин ( производител : Генесайенс Фармасютикалс Ко., Лтд., 130012 Китай, провинция Цзилин, 72, Тианхе Стрит, Чанчун, Зона развития высоких технологий для Еврофарм, Великобритания, Лондон SE19 3RW, Верхний Норвуд, Вестоу Стрит, 67. Дистрибютор : Еврофарм,
г. Москва. )

. в Туле с лёгкостю, обзвонив несколко аптек, нашёл данный препарат. цена в районе 3300 за 40 единиц ( для употребления в лечебных целях требуется около 1 ед./в ден. Лечение начинают как можно в более раннем возрасте и продолжают до полового созревания и/или до закрытия зон роста костей. Возможно прекращение лечения при достижении желаемого резултата.)

. а тепер о алтернативном применении "гормона роста".

панацея от старения

. Первопроходцем в изучении эффектов гормона роста на пожилых людях является английский ученый-эндокринолог Даниел Редмен, который в 1990 году опубликовал резултаты шестимесячного исследования. Он производил инъекции гормона роста 26 пожилым мужчинам в возрасте от 60 до 80 лет. В резултате этого исследования доктор Редмен получил удивителные эффекты, которые потрясли вес научный мир.

Испытуемые мужчины, бывшие ранше ослабленными, дряхлыми и оплывшими жиром, стали подтянутыми, стройными и более молодыми. Метаморфозы, которые произошли с мужчинами, можно было сравнит с омоложением на 10-20 лет. Имелся случай, когда у седовласого мужчины полностю вернулся свой цвет волос. Некоторые наблюдали увеличение жизненной энергии, что даже их более молодым женам стало трудно соперничат. У части испытуемых практически полностю разгладилис морщины на руках и лице, усилился тургор кожи. Снизилас масса тела преимущественно за счет исчезновения жира с живота. Увеличилас мышечная масса на 8-10 %. Потеря жировой массы составила около 20 %.

Благодаря этому исследованию ученые выяснили, что старение, которое считают естественным для человеческого организма, можно приостановит или даже обратит вспят. Тепер старост расценивают не что иное, как снижение уровня гормона роста. С того времени проводилис и проводятся по сей ден различные исследования этого гормона, но многие люди уже не дожидаются резултатов исследований, а начинают самостоятелно или с помощю врачей проводит терапию гормоном роста.

"гормошка" в спорте

. шёл 2007 год. "Слай", он же Силвестр Сталлоне, он же Рокки Балбоа,

прилетевший из Лос-Анджелеса, был на два часа задержан в аэропорту Сиднея в связи с тем, что таможенники нашли у него в багаже запрещенные вещества.. 16 февраля в багаже Сталлоне таможенники международного аэропорта Сиднея обнаружили целую партию гормоналных препаратов (к слову это был китайский джинтропин). Актеру предъявлено обвинение в попытке ввоза в Австралию ампул с запрещенным там гормоном роста. ( в этой истории всё обошлос штрафом в 18000$. ))

. Главная причина высокой популярности гормона роста в спорте - способност снижат количество подкожного жира. Кроме того, в исследованиях было показано, что прием соматотропина ведет к росту сухой мышечной массы, соединителных тканей и увеличению объема мышечных клеток за счет накопления жидкости.

Еще один полезный эффект соматотропина - снижение частоты травм. Это связано с его способностю укреплят костную и соединителные (сухожилия, хрящ) ткани. Гормон роста ускоряет заживление и восстановление тканей после травм.

Следует заметит, что применение гормона роста в пауэрлифтинге бессмысленно, так как в эксперименте было установлено, что он не приводит к увеличению силовых показателей. Соматотропин также не увеличивает выносливост и производителност, и даже наоборот наблюдается снижение порога утомления и замедление восстановления, поэтому соматотропин бесполезен для атлетов таких видов спорта, где важны эти показатели.

. вывод: Гормон роста может применятся в спорте с целю получения релефа. Преимущества : высокая эффективност, низкая частота побочных эффектов, препарат не влияет на функцию полового члена и потенцию, не вызывает андрогенных эффектов и не требует послекурсовой терапии, после месячного курса общая масса увеличивается незначително (3-4 кг), а в некоторых случаях вообще не изменяется - это связано с крупными потерями жира. Недостатки : высокая стоимост препаратов - около 1 тысячи долларов за курс. Препараты дорогие и активно подделываются, поэтому ест значителный риск наткнутся на подделку.

. ну и напоследок несколко советов, как стимулироват выбросы "гормона роста" естественным путём.

Наиболший всплеск гормона роста наблюдается ночю в период сна, особенно в промежутке времени с двенадцати до трех (поэтому с точки зрения гормоналной секреции, в этот отрезок ночного времени особенно рекомендуется спат).

Существенное повышение гормона роста обнаруживается в период сна (в независимости от времени сна – буд-то ночю или днем).

Как толко человек засыпает, фиксируется рост производства данного гормона.

Во время сна наиболший выброс гормона роста отмечается в первые 2 часа.

На основании второго, третего и четвертого тезиса, можно сделат вывод, что рекомендация спат хотя бы 2 раза в сутки имеет под собой серезное биологическое обоснование. Дневной сон (1-2 часа) приводит к заметному увеличению секреции гормона роста. Чем болше раз в сутки вы спите, тем выше гормоналный фон.

Мифом является мнение, что в ночное время мышцы разрушаются якобы по причине катаболизма. Этот миф породил следующий вымысел о необходимости ночных перекусов. На самом деле, в ночное время секреция гормона роста на высоте, что усиливает мышечный анаболизм (а также рост тела в длину в молодые годы). В то же время, под воздействием секреции гормона роста основной энергообмен осуществляется за счет жиров, а не углеводов и белков (как днем). Поэтому ночной катаболизм наблюдается лиш в жировой ткани, но не мышечной. Ночю мышцы питаются жирными кислотами из жировых запасов, которые не дают мышечным волокнам разрушатся, и никакой ночной перекус для этого не нужен. По этой же причине нет особого смысла и в перекусах перед сном. Эта необходимост утвердилас в сознании атлетов благодаря маркетологам, раскрутившим казеиновый протеин. Более того, пища перед сном, как правило, мешает своевременному засыпанию и хорошему сну.

Гормон роста стимулируется белковым питанием. Чем болше белков, тем выше производство гормона. Секреция гормона роста тем выше, чем быстрее белковые продукты попадают в кров. Реч идет о так называемых быстрых белкАх – порошковых протеинах, вареных яичных белках, нежирной рыбе, нежирном твороге, обезжиренном молоке. Производство гормона роста угнетается, чем болше в питании быстрых углеводов (кондитерка, сладости, свежий белый хлеб и др.) и насыщенных жирных кислот (плохих жиров). Поэтому не стоит употреблят быстрые углеводы и жирную пищу перед сном, когда ожидается всплеск данного гормона. Это – то, что на сегодняшний ден известно достоверно. Однако, влияние питания на выработку гормона роста имеет и противоречивые факты. В частности, согласно одним научным исследованиям, суточная секреция гормона роста ниже при редких приемах пищи (2-3 раза в ден) по сравнению с частым дробным питанием. Согласно мнению других ученых, длителный период между приемами пищи (реч идет о периодическом голодании) является мощным стимулятором выброса гормона роста. В общем, этот вопрос остается открытым.

Синтез гормона роста усиливается при помощи тренировок с отягощениями. В принципе, любая интенсивная физическая работа – спринтерский бег, быстрая езда на велосипеде, плавание и т.д. – способна увеличит выброс данного гормона. Если говорит о бодибилдинге, то так называемый анаэробный тренинг (тяжелые веса на 8-12 повторений) превосходит аэробный силовой (относително легкие веса на 15 и выше повторений) и чисто силовой (максималные и субмаксималные веса на 1-5 повторений) по стимулированию выброса гормона роста. Напротив, силовой тренинг лучше всего активизирует производство тестостерона – важнейшего анаболического гормона. Стоит не забыват и о том, что продолжителные тренировки подавляют секрецию любых анаболических гормонов, в том числе и гормон роста. Поэтому не стоит тренироватся болше часа, особенно если у вас пониженный уровен данного гормона.

Секреция гормона роста зависит от возраста. В возрасте до 20-25 лет она максимална. Далее отмечается постепенное падение секреции этого гормона. Пониженный уровен гормона роста в среднем и старшем возрасте – одна из причин появления лишнего веса и постепенной дистрофии мышечных волокон. По этой же причине боротся с лишним весом и растит мышцы сложнее, чем старше человек.

Вывод. Сон, питание и тренировки являются важнейшими факторами активной секреции гормона роста. Повышенный гормоналный фон – это залог мышечного анаболизма и отсутствия мышечного катаболизма.

. да-да. сам не ожидал, что так много текста получится.