Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянут среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиватся педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянут среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиватся педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровен гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиалных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятелности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется толко в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребност детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребност в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормалного развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержатся 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормалного функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импулсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очен разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенаталным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром феталной трансфузии при многоплодной беременности. Интранаталными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранаталные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнаталных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровим и козим молоком. Другими постнаталными причинами ЖДА являются: повышенная потребност организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очен болшой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключително молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводит кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быт: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидалные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхателных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалителные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезн Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормалному перевариванию пищи и тем самым снижает способност организма усваиват железо. Кроме того, может имет место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознат причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в болшинстве случаев при лечении анемии можно воздействоват и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледност кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялост, капризност, плаксивост, легкая возбудимост детей, снижение общего тонуса организма, потливост, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабост, утомляемост. У детей первого года жизни может наблюдатся регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиалной ткани — шершавост, сухост кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкост и тусклост волос, их выпадение, матовост и ломкост ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционалного шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание ест глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показател 3+ (малтофер, малтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют болшую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кров в резултате активного всасывания. Это объясняет невозможност передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет исползоват неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероралных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста болшое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно исползоват капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможност точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитыват индивидуалную потребност в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптималная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, посколку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентералных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оралных форм препаратов. На сегодняшний ден в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен толко один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может исползоватся феррум лек.

Необходимо помнит, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностю витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточност и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемост данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включат поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судит уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлят 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводится в достаточных дозах и длително (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнит запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснит, почему лечение оказалос неэффективным. Наиболее часто реч идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалителных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицателной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значителному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентералных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнителного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в болшинстве случаев избежат гемотрансфузий, при которых велика вероятност осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтителным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меншие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей исползовалис в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровен гемоглобина, а также скорост включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто исползуются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целю лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варироват в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быт ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целю профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинатся как можно ранше и продолжатся 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитыват, что чем менше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быт увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в болшинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем болным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжатся до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или ест другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличит, в том числе с исползованием парентералных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенаталную (правилный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнаталную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длителное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обилными и длителными менструалными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотер и хирургических вмешателств;
  • с синдромом малабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целю, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/ден;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/ден;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/ден.

Значимост проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее болшой распространенностю в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специалностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература
  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Националный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровя их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробев П. А. Дифференциалный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Нюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Иделсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективност рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Анемии у детей: причины, классификация,симптомы, лечение.

Анемии – это клинико-гематологический симптомокомплекс, который характеризуется снижением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Критерии анемии: эритроциты ≤ 3,5 Т/л, Нв ≤ 110 г/л (у детей до 6 лет), Нв ≤ 120 г/л (у детей старше 6 лет).

2. Анемии – классификация.

Разнообразные виды анемий можно объединит в группы по ведущему механизму возникновения (указывается в клиническом диагнозе):

Анемии вследствие нарушенного кровообращения:
а) связанные с недостаточностю гемопоэтических факторов (дефицитные),

б) связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические).

Анемии, вызванные кровоточивостю (постгеморрагические).
Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические).
4. Анемии со сложным патогенезом.

Анемии оценивают по тяжести, регенераторной способности костного мозга, цветовому показателю.

По тяжести:

Легкая – эритроциты 3,5–3,0 Т/л, Нв 110-90 г/л.
Среднетятяжелая – эритроциты 3,0–2,5 Т/л, Нв 90-70 г/л.
Тяжелая – эритроциты менее 2,5 Т/л, Нв менее 70 г/л.

В зависимости от функционалного состояния эритропоэза (регенераторной способности костного мозга):
регенераторная – ретикулоциты 0,5% - 5%.
гиперрегенераторная – ретикулоциты более 5%.
гипорегенераторная – ретикулоциты менее 0,5%.

III. По цветовому показателю (ЦП):

нормохромные – ЦП 0,85–1,0.
гиперхромные – ЦП более 1,0.
гипохромные – ЦП ниже 0,8.

3. Дефицитные анемии – определение.
Дефицитные анемии (ДА) – это анемии, которые развиваются в резултате недостаточности гемопоэтических факторов.

4. Классификация ДА.

Мегалобластные анемии:

  • -фолиеводефицитные (недостаток фолиевой кислоты в питании или малабсорбция);
  • -витамин B12-дефицитные (малабсорбция или нарушение транспорта);
  • -оротовая ацидурия.

Микроцитарные анемии:

  • -железодефицитные;
  • -меддефицитные;
  • -отравления свинцом.

5. Железодефицитная анемия - определение.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это клинико-гематологический симптомокомлекс, проявляющийся гипоксическим и сидеропеническим синдромами, вследствие нарушения синтеза гемоглобина в эритроцитах из-за дефицит железа. По данным ВОЗ дефицит железа регистрируется у 50-70% детей раннего возраста и у10% детей старшего возраста.

6. Железодефицитная анемия -этиопатогенез
Среди причин развития ЖДА у детей можно выделит:

a) алиментарные факторы;

б) недостаточный исходный уровен железа (у недоношенных,

у новорожденных при малых материнских запасах железа, многоплодной

в) повышенная потребност в железе (без кровопотер): усиленный рост в раннем возрасте и в период полового созревания;

г) нарушение всасывания железа (синдром нарушенного всасывания);

д) нарушение транспорта железа (при инфекциях и воспалителных процессах).

Железо в организме находится в следующем виде:

1) Основной фонд (60-70%): эритроциты и костный мозг.

2) Запасной фонд (30-40%) – депо: мышцы, печен, селезенка (железо в виде ферритина).

3) Транспортный фонд – сывороточное железо

4) Тканевой фонд – железосодержащие ферменты.

Фазы патогенеза

1) Прелатентный дефицит железа: истощение запасного фонда, снижение уровня ферритина, отсутствие симптомов ЖДА;

2) Латентный дефицит железа: снижение сывороточного железа, появление симптомов сидеропении;

3) Явная ЖДА: истощение всех фондов, снижение эритроцитов и Нв, появление анемических сипмтомов.

Механизмы патогенеза ЖДА

1) из-за снижения Нв развиваются гипоксические изменения в тканях, особенно централной нервной системы.

2) уменшается активност железосодержащих ферментов, которые участвуют в тканевом дыхании.

7. Железодефицитная анемия - клиническая картина
Основные клинические синдромы:

– анемический (обусловлен снижением эритроцитов и Нв): бледност кожи и слизистых;

– астеновегетативный: слабост, вялост, головокружение, сонливост; одышка, обмороки, шум в ушах;

– сердечно-сосудистый: тахикардия, приглушенност тонов, м.б. функционалный систолический шум;

– гепатолиеналный: увеличение печени, селезенки;

– иммунодефицитный: (часто и длително болеющие дети);

– сидеропенический(обусловлен снижением железа):

- извращение вкуса и запаха;

- эпителиалные симптомы (дистрофические изменения кожи и придатков);

- койлонихии, ангулярный стоматит («заеды»), хейлит, глоссит (сглажност сосочков языка);

- выпадение волос (алопеция);

- мышечная гипотония, нарушения работы сфинктеров (запоры, недержание мочи, кала);

- субфебриллитет (нарушение работы центра терморегуляции).

8. Железодефицитная анемия - данные дополнителных методов исследования
В анализе крови:

- анемия гипохромная, нормо (гипер) – регенераторная, анизо-, пойкилоцитоз.

- снижение сывороточного железа,

- коэффициента насыщения плазмы трансферрином,

- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

9. Железодефицитная анемия - дифференциалная диагностика

ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Наследственная сидероахрестическая анемия

Анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз

Анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз

Микроцитоз мишеневидные клетки

Содержание сывороточного железа

Общая железосвязываю-щая способност сыворотки

Коэффициент насыщения трансферрина железом

Уровен протопорфирина эритроцитов

Количество резко увеличено

10. Железодефицитная анемия - принципы лечения

Основа диетотерапии – рационалное питание. Рационалное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом). Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины,, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре; уменшение приёма фитатов, фосфатов, танина, калция, которые ухудшают всасывание железа.
Медикаментозное лечение

Основа лечения ЖДА – препараты железа.
Гемотрансфузии – по жизненным показаниям (эритроцитарная масса, отмытые эритроциты), при снижении Нв При тяжелой ЖДА,синдроме малабсорбции, непереносимости ферротерапии:

Препараты железа назначают парентерално: феррум лек, фербитол, эктофер и др.
Расчет элементарного железа для парентералного применения (курсовая доза): М х (78-0,35 х Нв), где М – масса в кг, Нв – в г/л.
Критерии эффективности ферротерапии:

Появление ретикулоцитарного криза (повышение ретикулоцитов к 7-10 дню приема железа).
Прирост Нв на 10 г/л/нед до полной нормализации.
Длителност ферротерапии:

1. До нормализации Нв полная терапевтическая доза;

2. затем в половинной дозе до 6 мес, (чтобы восполнит депо железа);

3. затем профилактическая доза у отделных групп (например, у недоношенных в течение 1 года).

11. Железодефицитная анемия - профилактика.

Антенаталная:
- Сбалансированное питание беременных женщин.

- Всем женщинам во второй половине беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.

- При повторной беременности – прием препаратов железа на протяжении второго и третего триместров.

Постнаталная:
- Естественное вскармливание и своевременное введение прикормов, обогащенных железом.

- Детям из группы риска (с избыточной прибавкой массы тела,

рожденным от многоплодной беременности; от матерей, переносивших

анемию беременных) – с 3 мес. жизни рекомендуется назначат

препараты железа под контролем показателей крови.

- Недоношенным с массой тела при рождении менее 1800 г и сроком беременности менее 32 недели рекомендуется назначение препаратов железа ( 2-4 мг/кг) с 3-ей недели и до конца 1 года жизни

- Достаточное пребывание на свежем воздухе.

- Предупреждение и своевременное лечение рахита, гелминтозов, очагов хронических инфекций.

12.Мегалобластные анемии - определение.

Мегалобластные (макроцитарные) анемии - группа приобретенных и наследственных анемий, общим признаком которых является наличие мегалобластов в костном мозге. К ним относят витамин В12 – и фолиево-дефицитные анемии. Распространенност витамин В12-дефицитной анемии составляет у детей от года до 10 лет 1:10000.

3. Мегалобластные анемии-этиопатогенез.
Причины: врожденные и приобретенные.

а) Дефицит витамина В12 может быт при глистной инвазии, атрофическом гастрите, дисбиозе кишечника, синдроме малабсорбции, вегетарианской диете.

б) Дефицит фолиевой кислоты может возникнут при недостаточном поступлении её с пищей или повышенной потребности (тяжелые инфекционные заболевания), при вскармливании козим молоком (не содержит фолиевой кислоты)

При дефиците фолиевой кислоты или витамина В12 нарушается синтез нуклеиновой кислоты, что приводит к прекращению митоза на ранних стадиях гемопоэза, в резултате чего нарушается синтез ДНК, замедляются нормалные процессы созревания гемопоэтических клеток, что выражается в мегалобластическом типе кроветворения, и развитии панцитопении. Дефицит кобаламина (при недостатке витамина В12) вызывает неврологические нарушения, обусловленные пятнистой демиелинизацией серого вещества головного и спинного мозга и периферических нервов.

14. Мегалобластные анемии-клиническая картина
1) анемические симптомы;

2) геморрагические симптомы;

3) симптомы иммунодефициты из-за снижение лейкоцитов;

4) симптомы поражения ЖКТ;

5) увеличение селезенки и печени.

6) при дефиците В12 развивается неврологическая симптоматика: атаксия, парестезии, угнетение рефлексов.

15. Мегалобластные анемии-данные дополнителных методов обследования
- клинический анализ крови: гиперхромная, гипорегенераторная анемия;

- в мазке крови: ядерные эритроциты, а в тяжелых случаях – мегалобласты, эритроциты с колцами Кэбота, телцами Жолли (остатки ядер);

- снижение концентрации витамина В12, фолиевой кислоты и фолатов в сыворотке крови

16. Мегалобластные анемии-дифференциалная диагностика.

ДИФФЕРЕНЦИАЛНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МЕГАЛОБЛАСТНЫХ, АПЛАСТИЧЕСКИХ И ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Приобретенные апластические анемии

Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара

Латентный дефицит железа у детей и подростков

Виды дефицита железа и терминология

В России: латентный дефицит железа − ЛДЖ(функционалное расстройство) — рубрика по Международной статистической классификации болезней и проблем,связанных со здоровем,10-го пересмотра(МКБ-10) − Е61.1; за рубежом — дефицит железа без анемии.

В России: железодефицитная анемия − ЖДА(нозологическая форма) — рубрика по МКБ-10 − D50; за рубежом — дефицит железа с анемией.

Латентный дефицит железа

  • Функционалное расстройство.
  • Составляет 70% от всех железодефицитных состояний(ЖДС).
  • Характеризуется потерей железа из депо,тканей и транспортного фонда.
  • Гемоглобиновый фонд сохранен — принципиалное отличие ЛДЖ от ЖДА.

Виды и частотные характеристики железодефицитных состояний

  • составляет 30% от всех ЖДС;
  • анемия легко диагностируется по снижению концентрации гемоглобина(Нb) в общем анализе крови;
  • распространенност анемии у детей и подростков средней полосы России,по данным отечественных исследований,составляет 4,5−5,3%;
  • у детей 90% анемий являются железодефицитными,у взрослых − 80%, у беременных женщин — 60−70%.
  • составляет 70% от всех ЖДС;
  • трудно диагностируется,посколку концентрация Нb остается нормалной;
  • распространенност ЛДЖ у детей и подростков средней полосы России,по данным отечественных исследований,составляет 7,9−17%(разброс данных обусловлен исползованием различных критериев постановки диагноза).

Исходы железодефицитных состояний

ЛДЖ: при отсутствии лечения — переход в ЖДА; выздоровление при соответствующей коррекции.

ЖДА: при лечении 100% выздоровление.

Группы риска развития дефицита железа

  • Дети грудного и раннего возраста.
  • Подростки.
  • Беременные(потребност в железе максимална — 6 мг в сутки) и кормящие женщины.
  • Спортсмены. Hb входит в состав миоглобина.
  • Пожилые люди,не употребляющие достаточного количества мяса — основного источника железа для организма — в связи с финансовыми проблемами или трудностями с пережевыванием пищи(ношение протезов,недостаточное количество зубов).

Группы риска развития дефицита железа у детей раннего возраста

  • Недоношенные дети — получили недостаточное количество железо от матери во время внутриутробного развития.
  • Дети с низкой массой тела при рождении и/или из многоплодной беременности.
  • Дети,не получающие грудное вскармливание или молочные смеси,обогащенные железом.
  • Дети из социално неблагополучных семей.

Последствия дефицита железа в раннем детстве

  • отставание в психомоторном развитии;
  • повышенная восприимчивост к инфекциям;
  • последствия дефицита железа,перенесенного в раннем возрасте,даже если дефицит железа был устранен,сохраняются в далнейшей жизни человека в виде когнитивных нарушений,плохой успеваемости в школе,проблем с поведением в более старшем возрасте.

Риски дефицита железа для подростков

  • Частая инфекционная заболеваемост.
  • Нарушение когнитивных функций.
  • Синдром хронической усталости.
  • Более тяжелое течение хронических заболеваний.
  • Ранняя смерт при хронических заболеваниях.

Причины дефицита железа у детей и подростков

  • Алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания. Например,несвоевременное введение прикорма у детей раннего возраста,отказ от употребления мяса девушками-подростками или молодыми женщинами в стремлении похудет,вегетарианство.
  • Потери железа организмом,превышающие физиологические: хроническая кровопотеря различной этиологии(поражения желудочно-кишечного тракта,гинекологические заболевания), занятия профессионалным спортом,нарушения менструалной функции у девушек-подростков(аномалные маточные кровотечения).
  • Повышенные потребности организма в железе в период бурного роста.
  • Беременност и лактация.

Характеристики менструалного цикла у девушек-подростков

Аномалные маточные кровотечения — основной фактор риска развития анемии у девочек-подростков,поэтому врачи различных специалностей должны знат нормалные характеристики менструалного цикла.

Интервал между менструациями: короткий — менее 21-го дня(более 4-х эпизодов за 90 дней), нормалный — 21−45 дней,длинный — более 45 дней(1−2 эпизода за 90 дней).

Продолжителност менструалного кровотечения: длителная − более 8 дней,нормалная — 4−8 дней,короткая − менее 4 дней.

Ежемесячная менструалная кровопотеря: обилная − более 80 мл,нормалная — 5−80 мл,скудная − менее 5 мл.

Именно наличие менструаций и их различных нарушений(обилных и длителных кровяных выделений) обусловливает более высокую частоту ЖДС среди девушек-подростков по сравнению с юношами.

Клинические проявления сидеропенического синдрома

  • кожа — пигментные пятна цвета кофе с молоком;
  • слизистые — заеды в углах рта;
  • ногти — ломкост,поперечная исчерченност и/или вогнутост;
  • волосы — тусклост,ломкост,раздваивание кончиков,алопеция в тяжелых случаях;
  • гипотония — мышечная и/или артериалная;
  • обоняние — пристрастие к резким запахам лака,красок,ацетона,выхлопных газов автомобиля;
  • вкус — пристрастие к мелу,глине,сырым продуктам.

N.B. Наличие 4-х и более симптомов сидеропении является клиническим подтверждение ЛДЖ.

Постановка диагноза ЛДЖ на основании клинических признаков является простым и неинвазивным методом(достоинство), однако при низкой распространенности дефицита железа и отсутствии тяжелых и среднетяжелых форм анемии в популяции все симптомы сидеропении обладают низкой чувствителностю(недостаток).

Возможности лабораторной диагностики железодефицитных состояний

  • Общий анализ крови, выполненный «ручным» методом или на автоматическом гематологическом анализаторе(более точный), позволяющем определит эритроцитарные индексы.
  • Биохимические исследования.
  • Специалные методы: определение гепцидина,растворимых трансферриновых рецепторов,протопорфирина цинка(ЦПП), среднего содержание Hb в ретикулоците(CHr). Не применяются в рутинной практике,исползуются при дифференциалной диагностике ЖДА с другими видами анемий или при проведении клинических исследований.

Гематологические методы диагностики дефицита железа

Показатели: Hb,гематокрит(Ht), количество эритроцитов(red blood cells — RBC), цветовой показател(ЦП), эритроцитарные индексы: средний объем эритроцита(mean corpuscular volume − MCV), среднее содержание Hb в эритроците(mean cell hemoglobin − МСН), средняя концентрация Hb в эритроците(mean corpuscular hemoglobin concentration − МСНС), ширина распределения эритроцитов по объему(red cell distribution width − RDW), ретикулоцитарные индексы: количество ретикулоцитов(Ret), среднее содержание Hb в ретикулоците(reticulocyte hemoglobin content — CHr), разница между средним содержанием Hb в эритроците и ретикулоците(D-Hb), фракция незрелых ретикулоцитов(immature reticulocyte fraction — IRF), фракции ретикулоцитов с высокой флуоресценцией(high fluorescence reticulocyte fractions — HFR), фракции ретикулоцитов со средней флюоресценцией(medium fluorescence reticulocyte fractions − MFR), морфология RBC.

  • быстрота и простота выполнения;
  • низкая стоимост;
  • малая инвазивност;
  • не подвержены суточным колебаниям;
  • высокая чувствителност;
  • могут исползоватся в качестве скрининговых методов.

Недостатки: снижение концентрации Hb происходит лиш на поздних стадиях ДЖ,сопровождающихся развитием анемии.

Изменения гематологических показателей,позволяющие заподозрит дефицит железа

  • Цветовой показател(ЦП) ˂ 0,86.
  • Средний объем эритроцита(MCV) ˂ 80 фл.
  • Среднее содержание Hb в эритроците(МСН) ˂ 26 пг.
  • Средняя концентрация Hb в эритроците(МСНС) ˂ 320 г/л.
  • RDW(ширина распределения эритроцитов по объему) ˃ 14,5%.

Наиболее точными из них являются ЦП,MCV,MCH.

N.B. При ЛДЖ концентрация Hb остается нормалной!

Биохимические методы диагностики дефицита железа

Показатели, характеризующие транспортный фонд железа в организме:

  • сывороточное железо(СЖ);
  • общая железосвязывающая способност сыворотки(ОЖСС);
  • коэффициент насыщения трансферрина железом(НТЖ), который рассчитывают по формуле: НТЖ =(СЖ/ОЖСС) x 100%.

Характеризующие запасы железа в организме: сывороточный ферритин(СФ).

Достоинства: высокая специфичност.

  • подверженност суточным колебаниям;
  • зависят от приема пищи(СЖ);
  • являются белками острой фазы(СФ) и повышаются при воспалении и других состояниях(беременност,онкологические заболевания);
  • требуют забора крови из вены;
  • сложны в выполнении и материално затратны;
  • не всегда выполняются в амбулаторной практике.

Критерии диагностики дефицита железа,рекомендуемые ВОЗ

Принципы лечения латентного дефицита железа

  • Устранение причины,лежащей в основе развития заболевания.
  • Восстановление запасов железа в организме: рекомендации по питанию,назначение препаратов железа в 50% от лечебной дозы ЖДА в течение 1−2 месяцев.

Схема профилактики и лечения железодефицитных состояний у детей раннего возраста

Профилактика дефицита железа

  • Грудное вскармливание. Железо содержится в грудном молоке в неболшом количестве,однако его усвояемост очен высока,чего пока не удалос добится ни одному из производителей молочных смесей,обогащенных железом.
  • Питание,обогащенное железом,своевременное введение прикорма.
  • Назначение жидких форм препаратов железа.

Лечение ЛДЖ: питание,обогащенное железом,назначение препаратов железа в 50% от лечебной дозы ЖДА в течение 1−2 месяцев.

Питание при латентном дефиците железа

  • Толко грудного скармливания недостаточно!
  • Назначение смесей,обогащенных железом.
  • Не следует назначат целное корове молоко и кефир детям до 12 месяцев жизни в связи с высоким риском развития диапедезных кровотечений из желудочно-кишечного тракта.
  • Своевременное введение прикорма.
  • Употребление в пищу продуктов растителного и животного происхождения,наиболее богатых железом.

Профилактика дефицита железа в раннем детстве(рекомендации Американской академии педиатрии,2010 г.)

Доношенные здоровые дети

  • Имеют достаточные запасы железа в организме до 4-х месяцев жизни с далнейшим их истощением.
  • В связи с неболшим содержанием железа в грудном молоке,детям,находящимся на грудном вскармливании,показано дополнителное назначение препаратов железа из расчета 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки,начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма(например,каши,обогащенной железом).
  • При искусственном вскармливании молочными смесями,обогащенными железом,нет необходимости в дополнителном назначении препаратов железа.
  • Должны получат не менее 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки,что соответствует количеству железа,содержащемуся в молочных смесях,обогащенных железом.
  • При грудном вскармливании рекомендуется назначат 2 мг железа на 1 кг массы тела,начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на вскармливание молочными смесями,обогащенными железом,или до введения прикорма,обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.

Продукты питания — основной источник железа для организма

Всасывается 10−15% железа,содержащегося в пище,что обеспечивает физиологическую потребност человека в железе,составляющую 1−1,5 мг железа в сутки.

  • Содержится в продуктах животного происхождения(например,красном мясе).
  • Составляет 17−22% от общего содержания железа в рационе.
  • Биодоступност — 25−30%.

Содержание гемового железа в 100 г продукта: печен говяжя — 6,9 мг,мясо курицы — 1,6 мг,говядина — 2,7 мг,судак,хек,треска — 0,5 мг.

  • Содержится в болшом количестве в продуктах растителного происхождения: морской капусте,геркулесе,орехах,бородинском хлебе,нарезном батоне,шпинате,свекле,кураге,гранатах.
  • Биодоступност значително ниже,чем гемового железа,и зависит от ряда факторов.

Факторы,влияющие на всасывание негемового железа в кишечнике

Способствуют: аскорбиновая кислота,молочная кислота,животный белок(фактор мяса).

Препятствуют: соевый протеин,фитаты,калций,пищевые волокна и полифенолы(содержатся в бобовых,орехах,чае,кофе и некоторых овощах). Их следует ограничит или исключит при дефиците железа и приеме препаратов железа.

Современные пероралные формы препаратов железа

Солевые препараты железа

Как правило,это препараты двухвалентного железа.

  • Сулфат железа: Актиферрин,Гемофер пролонгатум,Сорбифер Дурулес,Тардиферон,Ферроплекс,Ферроградумет,Ферро-фолгамма.
  • Глюконат железа: Тотема,Апо-ферроглюконат.
  • Хлорид железа: Гемофер.
  • Фумарат железа: Ферретаб комп., Железа фумарат,Железа фумарат 200,Ферронат.

Наиболее высока всасываемост сулфата железа.

Железа(III) гидроксид полималтозат

N.B. Эффективност обеих групп препаратов железа одинакова,что было доказано в ходе болшого количества рандомизированных клинических исследований,однако переносимост значително отличается.

Проблемы применения солевых препаратов железа

  • Токсичност для желудочно-кишечного тракта(бол в животе,тошнота,рвота,запор или понос).
  • Вероятност передозировки,интоксикации и отравлений(возможен леталный исход).
  • Взаимодействие с другими препаратами и пищей(солевые препараты железа желателно принимат натощак).
  • Выраженный металлический привкус,окрашивание эмали зубов и десен(иногда стойкое).

Эти нежелателные явления приводят к частому отказу от лечения(до 30−35% начавших лечение беременных женщин и детей).

Железа(III) гидроксид полималтозат

Рекомендуется для применения в педиатрической практике,посколку:

  • не обладает нежелателными свойствами,характерными для солевых препаратов железа;
  • можно смешиват с соками,кашами или другими продуктами питания;
  • разработаны лекарственные формы для всех возрастных групп(капли,сироп,таблетки).

Лекарственные формы для разных возрастных групп

  • капли для приема внутр,2,5 мг/1 капля,30 мл во флаконе — разрешены к применению с первых дней жизни;
  • сироп, 10 мг/1 мл,50 мл во флаконе — для детей раннего возраста − до 3−4-х лет;
  • таблетки жевателные, 100 мг элементарного железа,n = 30 — не требуют запивания;
  • таблетки жевателные,100 мг элементарного железа + 0,35 мг фолиевой кислоты,n = 30 — для беременных женщин.

N.B. Таблетированные формы нелзя делит! При неудобной дозе можно чередоват прием целого количества таблеток.

Ключ к решению проблемы железодефицитных состояний

Рекомендации разработаны в США Центром по контролю и профилактике заболеваний(Centers for Disease Control and Prevention — CDC,1998 г.).

Первичная профилактика ЖДС — правилное,полноценное питание в любом возрасте. В условиях современности — дополнителный прием жидких форм препаратов железа у детей грудного возраста.

Вторичная профилактика — активное выявление ЛДЖ и ЖДА при любом посещении врача,во время диспансеризации или медицинских осмотров.

Заключение

  • Распространенност ЛДЖ намного выше, чем ЖДА.
  • Существуют четко выраженные различия в распространенности ЖДС в зависимости от пола. ЖДС чаще встречаются у лиц женского пола.
  • Эффективные скрининговые методы для выявления ЛДЖ в РФ пока не разработаны. ЛДЖ можно заподозрит на основании клинических проявлений и изменений гематологических показателей, а затем подтвердит биохимическими исследованиями.
  • Запасов железа ребенка хватает до 4-месячного возраста.
  • Первичная профилактика ЖДС — правилное полноценное питание в любом возрасте и назначение жидких форм препаратов железа у детей грудного возраста.
  • Методы лекарственной коррекции ЛДЖ пока не отработаны, что требует проведения клинических исследований и создания националных рекомендаций.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиалным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показател, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко - переливание эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная анемия у детей – разновидност дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относителная недостаточност железа в организме. Распространенност железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатироват, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиватся специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – толко 100-200 мг. У новорожденного расход неонаталного железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потер с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребност организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.

Для нормалного развития суточный рацион новорожденного должен содержат 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быт задействованы антенаталные и постнаталные факторы.

К антенаталным факторам относится несформированност депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствоват токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточност, отслойка плаценты, многоплодная беременност, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с болшой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнаталные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козим или коровим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерационалное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводит наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полост, легочные, носовые, травматические), обилные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступат нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекат с преобладанием астено-вегетативного, эпителиалного, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиеналного синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечатся мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуалная недостаточност), плаксивост, раздражителност, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиалный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостю кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостю и активным выпадением волос, ломкостю и исчерченностю ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание ест мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериалной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длителным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиеналный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периоралного цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судит о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоватся проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кров, яйца гелминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быт обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначат в виде жидких лекарственных форм (капел, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимат за 1-2 ч до еды, запиват водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включат витаминно-минералные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентералное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недел, поддерживающий - еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводит лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемост.

Антенаталная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рационалном питании и режиме будущей мамы. Постнаталная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правилного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обилными менструациями.