Этиология, патогенез и клиника сахарного диабета

Диабет – один из самых распространённых диагнозов современности. Он поражает людей всех националностей, возрастов и сословий. Казалос бы, от него невозможно уберечся или застраховатся. Это невидимый недуг, который может подкрастся неожиданно и внезапно. Однако это не всегда так.

Данная статя посвящена этиологии, патогенезу, клинике сахарного диабета (СД). Также мы коротко коснёмся вопроса его диагностирования и лечения. Вы увидите, что у данного заболевания ест конкретные провокаторы и причины, учитывая которые, можно выработат профилактические меры по его предупреждению. Также вы узнаете основные симптомы болезни, что поможет вам вовремя определит её появление и обратится за своевременной квалифицированной помощю.

Итак – сахарный диабет (этиология, клиника, лечение рассмотрены ниже).

Кратко о недуге

СД – это хроническое заболевание эндокринной системы, связанное с производством инсулина, проявляющееся в избыточном содержании глюкозы в крови. Данная болезн может провоцироват нарушение обмена веществ и являтся причиной других серёзных недугов со стороны сердца, почек, сосудов и так далее.

Классификация

Прежде чем изучит основные обстоятелства заболевания сахарного диабета (клиника, лечение, профилактика представлены в данном материале), следует ознакомится с его общепризнанной классификацией.

Согласно медицинской систематизации, данное заболевание подразделяется на:

  1. Сахарный диабет первого типа, который обуславливается абсолютной нехваткой инсулина из-за того, что эндокринные органы не могут произвести его в нужной мере. Другое название СД 1-го типа – инсулинозависимый, так как его единственным способом лечения является регулярное пожизненное введение инсулина.
  2. Сахарный диабет второго типа является следствием неправилного взаимодействия инсулина и клеток тканей. Данный недуг считается инсулиннезависимым, так как он не предполагает употребление этого препарата в целях лечения.

Как видим, причины возникновения данных заболеваний разително отличаются друг от друга. Поэтому клиники сахарного диабета типа 1 и типа 2 также будут различны. Однако об этом мы поговорим чут позже.

Что же происходит в организме во время заболевания?

Патогенез болезни

Механизм зарождения и развития СД обусловлен двумя основными направлениями:

  1. Недостаточная производителност инсулина поджелудочной железой. Это может происходит из-за массового разрушения эндокринных клеток данного органа вследствие панкреатита, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, онкологических и аутоиммунных недугов.
  2. Несогласованност общих процессов между клетками тканей и инсулином. Данное состояние может наступит в резултате патологических изменений в структуре инсулина или же нарушения клеточных рецепторов.

Этиология болезни

Прежде чем ознакомится с диагностикой, клиникой, лечением сахарного диабета, следует узнат о причинах его возникновения.

Принято считат, что СД является наследственным заболеванием, осложнённым другими провоцирующими факторами.

Если говорит о сахарном диабете первого типа, то причиной заболевания могут являтся вирусные инфекции, поражающие клетки поджелудочной железы (краснуха, паротит, ветрянка).

В случае с СД 2-го типа провокатором заболевания может быт ожирение.

Немаловажным фактором проявления клиники сахарного диабета следует считат и стрессовые ситуации, способные оказат негативное влияние на работу эндокринной системы и выработку инсулина, а также вредные привычки и малоподвижный образ жизни.

Итак, мы разобралис в этиологии сахарного диабета. Клиника данного заболевания будет подана ниже.

Общие симптомы

Очен важно узнат основные проявления СД, чтобы вовремя заметит их, обратится к специалисту и приступит к индивидуалной терапии. Клиника сахарного диабета (диагностику, лечение, профилактические меры разберем подробно) очен взаимосвязана с симптоматическими показателями.

К основным клиническим признакам заболевания следует отнести:

  • Обилное мочеиспускание, особенно в ночное время. Это обусловлено избыточным присутствием глюкозы в моче.
  • Непрерывное ощущение жажды, провоцируемое болшими потерями жидкости, а также повышением кровяного давления.
  • Неутолимое чувство голода, которое возникает в резултате нарушения обмена веществ.

Данные симптомы, появляющиеся быстро и одновременно, являются характерными показателями клиники сахарного диабета 1 типа. Хотя они, как правило, считаются общими признаками для СД всех типов. Если говорит об инсулинозависимом недуге, то тут следует упомянут и силное похудение, вызванное повышенным метаболическим распадом жиров и белков.

Увеличение веса присуще клинике сахарного диабета 2 типа.

К второстепенным симптомам СД всех видов следует отнести:

  • ощущение жжения кожных и слизистых покровов;
  • слабост в мышцах;
  • расстройство зрения;
  • плохая заживляемост ран.

Как видим, клинические проявления сахарного диабета ярко выражены и требуют незамедлителного обращения к специалисту.

Осложнения болезни

Очен важно начат своевременное лечение. Потому что для сахарного диабета характерно провоцирование таких серёзных заболеваний, как атеросклероз, депрессия, ишемия, судороги, поражение почек, язвенные нарывы, потеря зрения.

Более того, если не лечит данный недуг или пренебрегат назначениями врача, то возможны такие нежелателные последствия, как кома и леталный исход.

Как же осуществляется диагностика сахарного диабета? Клиника заболевания должна насторожит лечащего врача и побудит его назначит скрупулёзное обследование. Что оно будет в себя включат?

Диагностирование болезни

Прежде всего, пациенту будет предложено сдат анализ крови на концентрацию глюкозы. Это необходимо сделат натощак, после десятичасового голодания. На какие показатели в обследовании стоит обратит внимание?

Для сахарного диабета характерно болшое повышение нормативов (обычно, показатели при заболевании будут превышат 6 ммол/л).

Также специалист может посчитат нужным провести глюкозотолерантный тест, перед которым пациенту необходимо будет выпит специалный раствор глюкозы. Затем в течение двух часов будут проведены лабораторные исследования, определяющие толерантност организма к глюкозе. Если показатели будут превышат 11,0 ммол/л, то стоит говорит о диагностировании сахарного диабета. Клиника заболевания станет ярким доказателством этого, так как позднее, возможно, будет рекомендовано проверит степен гликозилированного гемоглобина (нормалным показателем которого считается уровен ниже 6,5%).

Также лечащий врач может предписат сдат на анализ мочу, чтобы определит в биоматериале наличие сахара и ацетона.

Итак, мы определилис с диагностикой сахарного диабета. Клиника и лечение данного заболевания будут описыватся чут ниже.

Лечение болезни первого типа

Прежде чем узнат, как лечит СД, следует выяснит конкретный диагноз, то ест определит тип заболевания и его стадию. Как видим, общая клиника сахарного диабета очен важна при назначении лечения.

Если реч идёт о СД 1-го типа, то специалист назначит индивидуалную инсулинотерапию, где просчитает необходимую суточную и разовую дозу препарата. Этот метод может применятся и при инсулинозависимом диабете второго типа.

Препарат инсулина – это гормон, извлечённый из экстракта поджелудочной железы различных животных или человека. Различают моновидные и комбинированные инсулины, короткого действия и пролонгированного действия, традиционные, монопиковые и монокомпонентные. Существуют также аналоги человеческого инсулина.

Препарат вводится в жировую складку, подкожно, с помощю короткого шприца или специалного приспособления в виде ручки с неболшой иглой.

Данные манипуляции помогут возместит перебои, вызванные нарушением углеводного обмена веществ. Иногда пациенту устанавливают инсулиновую помпу.

Лекарственное средство инъекцинируется несколко раз в ден, в зависимости от приёмов пищи и врачебного назначения.

Другими принципами лечения сахарного диабета первого типа является медикаментозное устранение клинических симптомов, профилактика осложнений заболевания, а также улучшение функционирования поджелудочной железы (для этого могут исползоватся такие препараты, как “Актовегин”, “Фестал”, “Цитохром”).

Для достижения максималного эффекта фармакологического лечения болному будет рекомендована диета и умеренные физические нагрузки.

Лечение болезни второго типа

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета 2-го типа обычно начинают с диетотерапии и умеренных гимнастических упражнений. Они помогут снизит вес и сбалансироват обмен веществ.

Если же заболевание диагностировано на поздних стадиях, то лечащий врач назначит медикаментозные препараты такого спектра действия:

  • Снижение количества глюкозы в кишечнике и печени, а также улучшение чувствителности тканей к выработанному инсулину (на основе метформина: “Форметин”, “Метфогама”, “Диаформин”, “Глиформин”; на основе росиглитазона: “Авандия”, пиоглитазона: “Актос”). В народе данную терапию называют сахаропонижающей.
  • Усиление секреции инсулина. Это могут быт фармакологические средства, производные сулфанилмочевины второго поколения (“Манинил”, “Диабетон”, “Глимепирид”, “Диамерид”, “Глимакс”, “Глюненорм”), а также меглитиниды (“Диаглинид”, “Старликс”).
  • Угнетение кишечных ферментов с целю понижения всасываемости глюкозы в ЖКТ (препараты на основе акарбозы).
  • Снижение уровня холестерина, стимулирование рецепторов в клетках сосудов, улучшение липидного обмена (препараты, действующим веществом которых является фенофибрат – международное непатентованное наименование активного компонента, рекомендованного ВОЗ).

Общие рекомендации

Как видим, немаловажными факторами лечения сахарного диабета любого типа являются строгая диета и отрегулированные физические нагрузки.

Более того, в процессе диабетической терапии следует учитыват то, что заболевание является хроническим и неизлечимым. Поэтому все медикаментозные средства необходимо будет принимат пожизненно и пунктуално.

Немаловажную рол в лечении СД играет и самоконтрол – чем серёзнее и ответственнее пациент относится к своему самочувствию, тем легче и безболезненнее проходит клиническое течение болезни.

И напоследок

Да, сахарный диабет – это неприятное и сложное заболевание, способное спровоцироват много тяжёлых болезней и недугов. Клиническая картина СД имеет ярко выраженные симптомы и признаки.

Своевременная медицинская помощ играет важную рол в лечении недуга и устранении болезненных проявлений. Если пациент строго придерживается назначений врача, соблюдает диету, ведёт активный образ жизни и сохраняет положителный настрой, то клинические показатели диабета будут сведены к минимуму, и болной сможет в полной мере чувствоват себя здоровым и полноценным человеком.

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа).

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностю, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятност развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при болной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколко гуморалных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD 65 ) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезн Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезн Крона, ревматические заболевания.

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорост и интенсивност этого процесса может существенно варироват. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплот до кетоацидотической комы) может пройти всего несколко недел.

В других, значително более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекат латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении несколких лет компенсация сахарного диабета может достигатся назначением препаратов сулфонилмочевины. Но в далнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможност поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в резултате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярност, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значителному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способност печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включатся в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в далнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертю.

На сахарный диабет 1 типа приходится 1,5-2 % всех случаев диабета. Риск развития сахарного диабета 1 типа на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Возрастной пик манифестации сахарного диабета 1 типа соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем болшинстве случаев сахарный диабет 1 типа манифестирует до 40 лет.

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении несколких месяцев или даже недел. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцироват инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очен ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпиват и выделят до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабост, снижение работоспособности, сонливост. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечатся повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплот до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестироват не стол ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявлятся случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении несколких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможност поддержания нормалной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относително редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целю диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятност развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразност изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем болшинстве случаев базируется на выявлении значителной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оралный глюкозотолерантный тест с целю диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводит очен редко.

В сомнителных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относително немолодом возрасте), а также с целю дифференциалной диагностики с другими типами сахарного диабета исползуется определение уровня С-пептида (базалного и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнителных случаях может имет определение иммунологических маркеров сахарного диабета 1 типа - антитела к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместителный характер и ее целю является максималная имитация физиологической продукции гормона с целю достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребност в инсулине, соответствующая его базалной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжителности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длителного действия (гларгин). Суммарная доза базалного инсулина не должна превышат половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ултракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принят во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощю глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длителного времени потребност в инсулине может быт неболшой и составлят менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15 % сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонално-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минималном уровне. Этот период может продолжатся от несколких недел до несколких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы, диагностика, лечение

Сахарный диабет 1 типа является нарушением обмена веществ, характеризующимся гипергликемией вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Заболевание развивается в резултате разрушения бета-клеток поджелудочной железы, в основном, путем иммунно-опосредованных механизмов. У некоторых пациентов не может быт никаких признаков аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы; такое заболевание называется идиопатическим диабетом первого типа.

Этиология

Некоторый генетический полиморфизм DR / DQ антигенов лейкоцитов человека (HLA), в том числе HLA-DR и HLA-DQ аллелей, повышают восприимчивост или обеспечивают защиту от болезни.

У индивидуумов со склонностю к болезни факторы окружающей среды могут вызват иммунно-опосредованное разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Хотя географическая изменчивост распространенности заболеваний и увеличивается, во всем мире заболеваемост сахарным диабетом 1-го типа свидетелствует о значителной роли экологических факторов в патогенезе, другие специфические факторы остаются неизвестными. Среди вирусов наиболее выраженная взаимосвяз была установлена с энтеровирусом человека.

Среди факторов питания добавки с витамином D могут играт защитную рол. Необходимы далнейшие исследования, чтобы определит, действително ли корове молоко, раннее введение хлебных злаков или употребление материнского витамина D увеличивают вероятност возникновения диабета 1-го типа. Целиакия разделяет HLA-DQ2 генотип с диабетом 1-го типа и чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Заболеваемост сахарным диабетом 1 типа также может быт выше среди тех, кто страдает целиакией, хотя причинная связ не обнаружена.

Патофизиология

Диабет 1-го типа, как правило, развивается в резултате аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц. До 90% пациентов будут имет аутоантитела по крайней мере к одному из 3-х антигенов: декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD); инсулину; тирозин-фосфатазоподобной молекуле островкового аутоантигена-2 (IA-2). Более 25% людей без одного из этих антигенов или островковых цитоплазматических аутоантител будут имет положителные антитела к ZnT8, бета-клеткам поджелудочной железы, транспортирующим цинк. Кроме того, 10% взрослых, которые были классифицированы как имеющие диабет 2-го типа, возможно, имеют циркулирующие антитела к инсулиноцитам или антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), что указывает на аутоиммунное разрушение бета-клеток.

Разрушение бета-клеток проходит на субклиническом уровне в течение несколких месяцев или несколких лет в виде инсулита (воспаления бета-клеток). Когда 80–90% бета-клеток уничтожены, развивается гипергликемия. В патофизиологии диабета 1-го типа резистентност к инсулину не имеет никакого значения. Однако с возрастанием распространенности ожирения некоторые пациенты с диабетом 1-го типа могут быт резистентными к инсулину наряду с параллелным дефицитом инсулина.

Пациенты с дефицитом инсулина не способны перерабатыват глюкозу в периферических мышечных и жировых тканях. Это стимулирует секрецию антагонистических гормонов, таких как глюкагон, адреналин (эпинефрин), кортизол и гормон роста. Такие антагонистические гормоны, особенно глюкагон, способствуют глюконеогенезу, гликогенолизу и кетогенезу в печени. В резултате у пациентов появляется гипергликемия и анионный разрыв метаболического ацидоза.

Долгосрочная гипергликемия приводит к сосудистым осложнениям за счет сочетания факторов, включающих гликозилирование белков в тканях и сыворотке, выработку сорбитола и разрушение свободных радикалов. Микрососудистые осложнения включают ретинопатию, нейропатию и нефропатию. Макрососудистые осложнения включают заболевания сердечно-сосудистой системы, сосудов головного мозга и периферических сосудов. Гипергликемия, как известно, вызывает оксидативный стресс и воспаление. Оксидативный стресс может привести к дисфункции эндотелия путем нейтрализации оксида азота. Дисфункция эндотелия позволяет липопротеидам низкой плотности проникат в стенку сосуда, что вызывает медленный воспалителный процесс и приводит к образованию атеромы.

Классификация

Типы сахарного диабета 1-го типа
    Аутоиммунный или классический
      Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина и наличием антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
    Идиопатический
      Нередко возникает такая форма диабета, которая характеризуется отсутствием антител. Повышенная вероятност развития заболевания у пациентов африканского или азиатского происхождения, имеет силный генетический компонент.

Проявления идиопатического сахарного диабета 1 типа не отличаются от аутоиммунного диабета 1 типа.

Американская диабетическая ассоциация выпустила систему определения стадии диабета 1- го типа на основании клинических признаков и наличия аутоантител. Стойкое наличие двух или более аутоантител почти наверняка является прогностическим фактором клинической гипергликемии и диабета, а скорост прогрессирования зависит от возраста на момент первого обнаружения антител, количества антител, их специфичности и титров.

Уровни глюкозы и A1C (гликозилированный гемоглобин) возрастают задолго до клинических проявлений диабета, что делает возможным его раннюю диагностику. Эта схема может служит основой для далнейших исследований и скрининга.

Диагностика

Клиническая картина

Диабет 1-го типа проявляется полиурией, полидипсией, потерей массы тела, общей слабостю и помутнением зрения. У некоторых пациентов наблюдают диабетический кетоацидоз, острое осложнение сахарного диабета 1-го типа. У таких пациентов наблюдают симптомы обезвоживания и ацидоза: тошноту, рвоту, бол в брюшной полости, тахипноэ, тахикардию и вялост. Изредка диабет 1-го типа диагностируют у пациентов при рутинном анализе крови. Состояние диагностируют задолго до того, как развиваются хронические осложнения.

Диагноз

Диагноз может быт установлен на основании следующего:

    У пациента с симптомами, уровен глюкозы в плазме не натощак >11 ммол/л (>200 мг/дл) Исследование уровня глюкозы в плазме натощак (FPG) >6,9 ммол/л (>126 мг/дл) Глюкоза в плазме ≥11 ммол/л (≥200 мг/дл) через 2 часа после нагрузки 75 г пероралной глюкозы. A1C (гликозилированный гемоглобин) составляет 48 ммол/мол (6,5%) и выше

У бессимптомного пациента резултаты должны быт подтверждены повторным исследованием (такого же образца или в двух отделных тестируемых образцах). У симптоматических пациентов именно уровен глюкозы в крови, а не HbA1c, более полезен для диагностики острого начала диабета 1-го типа.

Диабет — это общий диагностический термин, применяемый по отношению к заболеванию людей, которое соответствует установленным критериям, с последующей классификацией на типы 1 и 2, выделяемые на основании клинических и / или лабораторных исследований.

Диагноз сахарного диабета 1 типа часто ставится на основании клинических проявлений, но может быт подтвержден путем проведения дополнителных исследований. Низкие уровни Спептида и наличие одного или несколких аутоиммунных маркеров согласуются с диагнозом сахарного диабета 1 типа. Аутоиммунные маркеры включают выработку аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину, островковым клеткам, островковым антигенам (IA2 и IA2 бета), а также транспортировщикам цинка ZnT8.

Повышенный уровен кетоновых тел в плазме крови или в моче при наличии гипергликемии позволяет заподозрит диабет 1-го типа, но иногда может наблюдатся и у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Например, когда у подростков с избыточным весом в семейном анамнезе отмечается диабет 2-го типа и по резултатам анализов крови уровен глюкозы в плазме крови высокий, то может быт достаточно сложно выяснит тип сахарного диабета (1-й или 2-й). Если уровен С-пептида очен низкий или не поддающийся выявлению по сравнению с глюкозой в плазме крови, а анти-GAD антитела положителны, такому пациенту можно поставит диагноз диабет 1-го типа.

Также важно учитыват в дифференциалной диагнозе типа диабета моногенный диабет, посколку он составляет до 4% случаев диабета детского возраста, и терапия инсулином в этом случае не подходит. Уровен подозрения должен быт выше в случае антителонегативного, кетон-негативного детского диабета с семейным анамнезом диабета в несколких поколениях. Две основны формы моногенного диабета – это диабет зрелого возраста у молодых и неонаталный диабет. Генетическое исследование является определителным и может быт проведено пациенту и членам семи.

Дифференциалная диагностика

ЗаболеваниеДифференциалные признаки/симптомыДифференциалные обследования
    Моногенный диабет: диабет зрелого возраста у молодых людей
    Диабет зрелого типа у молодых (MODY) – наиболее распространенная форма диабета, что поражает 1– 2% людей с диабетом. MODY обусловлен мутацией в одном гене (моногенный) Ему присущ аутосомно доминантный тип наследования, может возникнут в случаях диабета у молодых пациентов без ожирения (юный или молодой взрослый) с семейным анамнезом диабета в двух и более последователных поколениях. Пациенты с некетотическим, инсулинезависимым диабетом, при котором наблюдается реакция на пероралные сахаропонижающие препараты.
    С-пептид присутствует. Аутоантитела отсутствуют. Генетическое исследование у пациентов с высоким уровнем подозрения позволяет обнаружит мутации, чаще всего в генах, которые кодируют глюкокиназу и факторы транскрипции.
    Неонаталный диабет
    Диабет, диагностированный в возрасте младше 6 месяцев Обычно изолированный диабет при аутосомно доминантном типе наследования. Некоторые моногенные причины характеризуются различными синдромными признаками.
    Генетический анализ болшинства мутаций в генах, которые кодируют АТФ-чувствителные каналы калия и ген инсулина.
    Сахарный диабет 2 типа
    Обычно следует рассматриват наличие симптомов резистентности к инсулину (например, акантокератодермия), а в случае их отсутствия увеличивается клиническое подозрение на диабет 1 типа. Признаки более выраженной инсулиновой недостаточности (например, гликемическая лабилност, а также склонност к кетозу) повышают уровен подозрения на диабет 1 типа. Преклонный возраст и медленное начало симптомов, ожирение, силный семейный анамнез, отсутствие кетоацидоза и началный ответ на пероралный прием гипогликемических лекарственных средств являются типичными для сахарного диабета 2 типа.
    С-пептид присутствует. Аутоантитела отсутствуют. Обычно нет необходимости в проведении исследования на С-пептиды и аутоантитела

Диагностические критерии

Американская Ассоциация диабета: критерии диагностики сахарного диабета

В случае отсутствия несомненной гипергликемии любое исследование должно быт подтверждено повторным тестом такого же образца или на двух отделных тест-образцах. Скрининговые исследования обычно выполняют в случае диабета 2-го типа.

    Случайный уровен глюкозы в плазме составляет 11 ммол/л (200 мг/дл) или выше при наличии симптомов гипергликемии; ИЛИ Уровен глюкозы в плазме натощак составляет 6,9 ммол/л (126 мг/дл) или выше; ИЛИ Уровен глюкозы в плазме составляет 11 ммол/л (200 мг/дл) или выше через 2 часа после нагрузки глюкозой, что составляет 75 г глюкозы перорално; ИЛИ HbA1c ≥48 ммол/мол (≥6,5%).

Лечение

В краткосрочной перспективе инсулин может спасти жизн, посколку он предотвращает диабетический кетоацидоз, который является потенциално опасным для жизни состоянием. Долгосрочной целю лечения инсулином является профилактика хронических осложнений путем поддержания уровня глюкозы в крови на уровне как можно более близком к норме. Обычно уровен A1C (гликозилированный гемоглобин) определяют интенсивност терапии, которую, в свою очеред, подбирают индивидуално. Современные клинические руководства рекомендуют целевой A1C Диета и физические упражнения

Не существует стандартизированных советов по рациону питания, который бы подходил для всех людей с диабетом. Индивидуалные советы по питанию должны быт основаны на личных и културных предпочтениях, медицинской грамотности и умении считат, доступе к полезным продуктам питания, а также с учетом готовности и способности внести изменения в поведение. Необходимо также устранит препятствия на пути изменений. Все пациенты с диабетом должны получат индивидуализированную медицинскую терапию питанием, преимущественно такую, которая предоставляется специалистом-диетологом, имеющим опыт в проведении терапии такого рода для болных сахарным диабетом. Подсчет углеводов или последователное потребление углеводов по времени и количеству может улучшит гликемический контрол. Быстродействующие инсулины могут сделат время приема пищи менее важным, чем в прошлом, но регулярное питание, как и ранше, является важным.

Взрослым с диабетом рекомендовано уделят 150 минут в неделю на аэробные упражнения умеренной интенсивности (50–70% от максималной частоты сердечных сокращений), распределенные по крайней мере на 3 дня в течение недели, но должно быт не более 2-х дней подряд без физических упражнений. Дети и подростки с диабетом должны стремится уделят 60 минут на аэробные упражнения умеренной–силной интенсивности каждый ден, а также активные упражнения, укрепляющие мышцы и кости, как минимум 3 дня в неделю. Пациенты с диабетом 1-го типа могут, ни о чем не беспокояс, выполнят упражнения и регулироват свой уровен глюкозы. Потребление углеводов перед упражнениями и дозы инсулина можно эффективно регулироват во избежание гипогликемии во время физических упражнений и занятий спортом. Гипогликемия может произойти в течение 24 часов после тренировки, в таком случае необходимо снизит дозу инсулина в дни планируемой физической активности. Необходимо дат углеводную закуску в начале упражнений, если уровен сахара в крови составляет Введение инсулина

Интенсивную терапию инсулином следует начинат как можно скорее после установления диагноза. В отличие от старых схем, которые исползовали нефизиологическое дозирование инсулина, интенсивная терапия направлена на имитирование физиологической секреции инсулина путем объединения базалного инсулина с болюсным введением во время еды. И непрерывные инфузии с помощю инсулиновой помпы, и режим многократных ежедневных инъекций (MDI) могут обеспечит интенсивную терапию.

Выбор между помпой и MDI основан на интересах пациента и навыках самоконтроля, а также на преимуществах для врача, посколку резултаты в обоих случаях обычно аналогичны. Для инсулиновой помпы исползуется обычный инсулин или инсулин быстрого действия, она обеспечивает основной уровен инсулина и болюсное дозирование во время еды. Однако, пациент или один из родителей должен часто измерят уровен глюкозы в крови для того, чтобы отрегулироват помпу с тем, чтобы вводит нужное количество инсулина. Инсулиновые помпы могут уменшит гипогликемию, особенно в сочетании с системами непрерывного мониторинга глюкозы (СНМГ) и средствами для контроля пороговых значений, А также улучшит уровен HbA1с, обеспечивая при этом болшую гибкост. Исползование помпы подходит для мотивированного пациента с силной поддержкой семи (для детей), а также требует быстрого доступа к помощи врачей, которые прошли обучение по помповой терапии.

Исползуя сочетание инсулина долгосрочного действия (инсулины гларгин, детемир или деглудек) или инсулина среднесрочного действия для основной дозы и инсулина быстрого действия (инсулины лиспро, аспарт или глулизин) или инсулина короткого действия (обычный) для болюсного введения с учетом преимуществ для врача и пациента, разрабатываются режимы MDI и модифицируются на основании данных анализа крови из палца. Нет единого мнения относително того, являются ли аналоги инсулина более эффективными по сравнению с обычными инсулинами для краткосрочного гликемического контроля либо уменшения осложнений.

В прошлом многие пациенты дважды в ден делали инъекции смеси инсулинов короткого действия и промежуточного действия. Такой режим может быт исползован, если пациенты не в состоянии выполнит MDI, однако из-за отсутствия гибкости системы данная рекомендация болше не является рекомендацией первой линии для лечения.

Разработка схемы

Началная общая дневная доза инсулина для взрослых может составлят от 0,2 до 0,4 единиц/ кг/сутки. Для детей началная суточная доза составляет 0,5–1 единиц/кг/сутки, во время пубертатного периода доза может быт повышена до 1,5 единиц/кг/сутки. Часто в начале инсулинотерапии у пациентов с диабетом 1-го типа может наблюдатся «медовый месяц», во время которого им необходимо лиш 10–15 единиц/сутки. Половину общей дозы принимают в форме базалного инсулина, другую половину – в форме болюсного инсулина. Дозу болюсного инсулина разделяют и принимают перед приемами пищи. Пациенты должны самостоятелно контролироват уровен глюкозы в крови. Дозы инсулина можно регулироват каждые 2–3 дня, чтобы поддерживат целевой уровен глюкозы в крови. Для достижения уровня A1C от 2,2 до 4,9 ммол/л (45-90 мг/дл): отнимите 1 ЕД от дозы инсулина во время приема пищи 5–7,4 ммол/л (91–135 мг/дл): добавте 0 единиц корректирующего инсулина от 7,5 до 9,9 ммол/л (136-180 мг/дл): добавте 1 ЕД корректирующего инсулина от 9,9 до 12,4 ммол/л (181-225 мг/дл): добавте 2 ЕД корректирующего инсулина от 12,4 до 14,5 ммол/л (226-270 мг/дл): добавте 3 ЕД корректирующего инсулина от 14,5 до 17,3 ммол/л (271-315 мг/дл): добавте 4 ЕД корректирующего инсулина от 17,4 до 19,8 ммол/л (316-360 мг/дл): добавте 5 ЕД корректирующего инсулина от 19,8 до 22,3 ммол/л (361-405 мг/дл): добавте 6 ЕД корректирующего инсулина более 22,3 ммол/л (361-405 мг/дл): добавте 7 ЕД корректирующего инсулина, обратитес за медицинской помощю.

Число, исползуемое для расчетов корректирующей дозы, может снижатся до значения 1500 или достигат 2200. Специалные рекомендации для определения этого числа отсутствуют. В целом следует исползоват меншее число для лиц с ожирением, инсулиновой резистентностю, и болшее значение следует исползоват для пациентов с нормалной массой тела и для тех, кто чувствителен к инсулину.

Такая доза коррекции может быт добавлена к необходимому инсулину во время еды (на основе общего объема пищи или на основе подсчета углеводов) и представлена как общая болюсная доза.

Помповая терапия исползует подобную концепцию в качестве основного и болюсного введения и не требует многократных инъекций инсулина. Однако пациентам по-прежнему необходимо контролироват уровен глюкозы в крови 4–7 раз в сутки. Ест некоторые сведения, что применение терапии инсулиновой помпой сопровождается улучшением гликемического контроля и более низким риском гипогликемии, включая детей, подростков и молодых взрослых Посколку требуется мониторинг и корректировка дозы, пациенты, получающие терапию с исползованием инсулиновой помпы, должны умет самостоятелно регулироват свое состояние и быт в состоянии устранят различные проблемы, которые могут возникнут с компонентами помпы.

В инсулиновой помпе исползуется подкожный инжектор для инъекции инсулина. Инжектор меняется каждые 3 дня, и отделным пациентам может помоч уменшит беспокойство и помоч достич лучшего контроля гликемии.

Система непрерывного мониторинга глюкозы (СНМГ) измеряет глюкозу в подкожной интерстициалной жидкости каждые 5 минут. СНМГ может быт показана для отделных пациентов, у которых уровен глюкозы доволно силно колеблется или тем, кто недостаточно знаком с гипогликемией. Трехдневная система мониторинга глюкозы, которую исползует СНМГ, может помоч врачу скорректироват дозу инсулина. СНМГ в режиме реалного времени, которую пациент носит на регулярной основе, может помоч улучшит гликемический контрол. Датчики глюкозы, исползуемые в системе непрерывного мониторинга глюкозы, являются недостоверными при более низких уровнях глюкозы, и, таким образом, не исключают необходимост в анализе крови из палца. Усовершенствование этих систем еще в процессе.

СНМГ также менее точна по сравнению с традиционными методами мониторинга глюкозы крови. Однако, они дают информацию о тенденциях глюкозы, дают сигналы тревоги для предупреждения пациентов о том, что наступает гипо- или гипергликемия, и уменшают проявления гипогликемии. Инсулиновые помпы с датчиками глюкозы интегрированы в один прибор, который называется помпой инсулина с сенсорными датчиками (SAP). Функционалные возможности и сенсора и датчик были интегрированы в одном доступном устройстве: закрытой замкнутой системе. Доставка инсулина может быт автоматизирована посредством воспринимаемого уровня глюкозы. Такие интегрированные устройства исползуют автоматизированный алгоритм контроля для создания замкнутой системы введения инсулина, которая действует по типу искусственной поджелудочной железы. Во время клинических исследований такие системы продемонстрировали снижение риска ночной гипогликемии и улучшение контроля уровня глюкозы, в том числе у детей. Некоторые модели можно применят с приложениями на смартфоне, посредством которых возможен мониторинг глюкозы и дозирование инсулина. Исползование насосов с датчиками и сенсорными датчиками распространяется, и все чаще возмещается страховыми компаниями в США.

Гипогликемия является наиболее распространенным и потенциално наиболее серезным побочным эффектом инсулинотерапии, так как это может привести к снижению качества жизни, спутанности сознания, судорогам и коме. Эпизоды гипогликемии следует рассматриват при каждом визите к врачу, а также предпринимат усилия, чтобы определит причинные факторы, а также способност пациента распознават и лечит их соответствующим образом.

Цел не достигнута

Если гликемический контрол является неадекватным, что определяется путем измерения HbA1с или путем подтверждения эпизодов гипогликемии, необходимо пересмотрет питание, физические упражнения и режим инсулина пациента. Дети и подростки могут имет неустойчивые привычки питания или делат частые перекусы. Консултация диетолога является важной частю подхода к лечению, посколку для обеспечения гибкости в еде и активности, пациенты могут научится считат углеводы и корректироват уровен инсулина перед едой. В случае стабилной гипергликемии может стат необходимым применение базалного инсулина. Препрандиалная и постпрандиалная гипергликемии могут быт вызваны недостаточным уровнем производимого инсулина для переваривания последнего приема пищи, и эта проблема может быт решена путем оценивания содержания углеводов в пище, оценивания уровня применяемых углеводов пациентами и применения надлежащей дозы инсулина перед приемом пищи. Если пациент принимает инсулин регулярно, замена его быстродействующим инсулином может снизит постпрандиалные гликемические пики.

Другие факторы, которые вызывают нестабилный диабет и наиболее часто встречаются при диабете, включают целиакию, заболевания щитовидной железы, болезни Аддисона и психосоциалный стресс. Необходимо при проведении диагностики регулярно проверят пациента на наличие целиакии, заболевания щитовидной железы и психосоциалный стресс, а также, в случае выявления достаточных клинических признаков, следует проверит на наличие болезни Аддисона и злокачественной анемии.

Приступы гипогликемии возникают у пациентов с разной частотой. Пациентам следует проверит в 3 часа утра уровен глюкозы, если ест подозрения касателно ночной гипогликемии. Ночная гипогликемия может вызыват рикошетную гипогликемию утром. Дозу базалного инсулина необходимо снижат, чтобы предотвратит ночную гипогликемию. Перекус перед сном – это неэффективный способ снижения риска ночной гипогликемии. Алкогол может вызват острую гипогликемию, впрочем, как алкогол, так и физические упражнения могут вызват отсроченную гипогликемию (до 24 часов).

Лечение без инсулина

Прамлинтид показан как дополнителная терапия для пациентов с постпрандиалной гипергликемией, которую не удается регулироват, применяя толко инсулин до приема пищи. Например, он может быт эффективным для пациента с высоким уровнем постпрандиалной глюкозы, у которого возникает поздняя гипогликемия, при увеличении дозы инсулина до приема пищи.

Терапия лиц с диабетом 1 типа также включает регулярное обследование глаз, уход за стопами, лечения дислипидемии и контрол артериалного давления.

Для взрослых с диабетом 1-го типа риск клинической депрессии в три раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом 1-го типа. Распространенност депрессии в случае диабета выше среди женщин (28%), по сравнению с мужчинами (18%). Риск также может быт выше у подростков, на момент проведения диагностики, или когда происходит изменение состояния заболевания. Психосоциалный скрининг и поддержка могут способствоват облегчению стресса и улучшит качество оказания помощи собственно пациентами и членами их семи.

Беременност

Новорожденные от женщин с диабетом имеют повышенный риск врожденных пороков развития, а также существует высокий риск выкидыша. Лечение диабета до оплодотворения может снизит этот риск. Поэтому консултации до оплодотворения должны включат регулярные визиты в клинику с целю лечения диабета для всех фертилных женщин. Женщины с диабетом 1-го типа должны исползоват эффективные средства контрацепции до планирования беременности. Американская диабетическая ассоциация (АДА) рекомендует уровен HbA1c Список источников

Сахарный диабет 1 типа

Синонимы: (инсулинозависимый диабет, ювенилный диабет)

Краткая информация:

Врачи:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Описание Сахарного диабета 1 типа:

Сахарный диабет 1 типа - эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностю инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы.

Диабет 1 типа может развится в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 30 лет).

Патогенез Сахарного диабета 1 типа:

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорост и интенсивност этого процесса может существенно варироват. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплот до кетоацидотической комы) может пройти всего несколко недел.

В других, значително более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекат латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении несколких лет компенсация сахарного диабета может достигатся назначением препаратов сулфонилмочевины. Но в далнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможност поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в резултате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярност, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значителному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способност печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включатся в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в далнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертю.

Симптомы Сахарного диабета 1 типа:

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении несколких месяцев или даже недел. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцироват инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очен ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпиват и выделят до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабост, снижение работоспособности, сонливост. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечатся повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплот до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестироват не стол ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявлятся случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении несколких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможност поддержания нормалной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика Сахарного диабета 1 типа:

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относително редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целю диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятност развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразност изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем болшинстве случаев базируется на выявлении значителной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оралный глюкозотолерантный тест с целю диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводит очен редко.

Дифференциалная диагностика.
В сомнителных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относително немолодом возрасте), а также с целю дифференциалной диагностики с другими типами сахарного диабета исползуется определение уровня С-пептида (базалного и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнителных случаях может имет определение иммунологических маркеров сахарного диабета 1 типа - антитела к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Лечение Сахарного диабета 1 типа:

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместителный характер и ее целю является максималная имитация физиологической продукции гормона с целю достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребност в инсулине, соответствующая его базалной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжителности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длителного действия (гларгин). Суммарная доза базалного инсулина не должна превышат половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ултракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принят во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощю глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длителного времени потребност в инсулине может быт неболшой и составлят менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15 % сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонално-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минималном уровне. Этот период может продолжатся от несколких недел до несколких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.